阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征研究进展a_frpoke.pptVIP

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征与全身疾病 血清瘦素与AHI呈正相关 OSAHS病情越重，瘦素水平越高 * 阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征 OSAHS病因研究进展 * 阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征 肥胖症 体重和AHI之间无必然联系 肥胖是OSAHS的独立危险因素 肾上腺素能受体（ADR）基因是肥胖与体脂分布的相关基因 β2和β3肾上腺素能受体基因多态性与OSAHS的关系，包括β2-ADR Arg16Gly、β2-ADR Gln27Glu、β3-ADR Trp64Arg * 阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征 OSAHS患者血浆食欲素A的水平显著高于单纯肥胖和正常对照 发病OSAHS有显著的家族聚集现象，提示遗传因素参与OSAHS * 阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征 上气道神经肌肉由于打鼾的振动而受到损害，引起上气道开大反射障碍，结合其它促进因素的作用导致上气道塌陷 OSAHS患者上气道传入神经纤维受损伤，对温度的敏感性降低，电镜下可见外周传入神经纤维轴突和髓鞘退变。传出神经和肌肉也有损伤改变 * 阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征 Mann（2002） 颏舌肌神经肌肉刺激可使喉咽腔内径明显加大 * 阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征 OSAHS诊断研究 多导睡眠仪监测 影像 纤维内窥镜 超声心动图 * 阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征 影像研究 X线平片、CT和MRI等 测量上气道各解剖区平面的截面积、气道的矢状径、冠状径、咽侧壁和咽后壁软组织厚度等 * 阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合 纤维内窥镜观察咽腔形态 性别间上呼吸道解剖形态的差异是OSAHS发病率悬殊的原因之一，随年龄增加，上呼吸道咽壁顺应性增加是中老年人易发生OSAHS的基础 常规超声心动图检查显示孤立性右室肥厚而其他检查找不到基础疾病者，结合临床应考虑OSAHS的可能 * 阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征 Berger（2002） 34例OSAHS患者软腭和悬雍垂形态和组织病理学 形态上变化不大 病理改变表现为血管充血，组织纤维化，疏松结缔组织被纤维化组织代替，组织水肿，腺管扩张，局部有炎细胞浸润 并非是疾病本身所致，可能为气道阻塞引起 * 儿童阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征 儿童OSAHS发病机制与成人不同 Ovchinsky（2002） 115名OSAHS患儿的445名亲属中有20.4%有OSAHS OSAHS有遗传因素起作用 * 儿童阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征 Freeman-Sheldon综合征（吹笛面容综合征），文献报告70例，口及鼻孔小，下颌小且后缩，马蹄内翻足，全身肌肉紧张等 Down综合征 Treacher Collins综合征 黏液性水肿，甲状腺功能低下，肢端肥大症等均可有小颌畸形 巨舌症，严重的上气道组织水肿 颞下颌关节强直继发小颌畸形 * 儿童阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征 OSAHS 儿童睡眠结构紊乱 智力下降 生长停滞 * 老年阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征 老年OSAHS AHI﹥10 主诉症状常不明确，常与多种疾病并存 容易与衰老症状相混淆，病情复杂 鉴别诊断比较困难，容易出现漏诊或误诊 * 阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征的治疗 保守治疗 持续气道正压疗法（CPAP），对于大部分患者来讲是非常有效的 矫治器 * 阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征的治疗 药物治疗常被忽略，而且药物治疗的效果也不确切 有些药物可以减少夜间呼吸暂停的频率，但是有明显的副作用 有些药物可以增强呼吸动力，但是会降低睡眠质量 抗高血压药物可以使AHI稍有下降，但是结果不稳定 * 阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征的治疗 性激素 乙酰唑胺 茶碱 阿片类拮抗剂 尼古丁 抗高血压药物 可乐定 三环类抗抑郁药 * 阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征的治疗 经皮电刺激治疗 刺激电极置于颏部 刺激舌下神经分支 颏舌肌收缩，舌体前移，咽腔相对扩大 * 阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征的治疗 Friedman，口咽检查，软腭位置的分度及其与治疗选择的关系 Ⅰ度能完全看到悬雍垂和扁桃体和腭弓 Ⅱ度能看到悬雍垂，但是看不到扁桃体 Ⅲ度能看到软腭，看不到悬雍垂 Ⅳ度只能看到硬腭 * 阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征的治疗 Ⅰ期为软腭位置Ⅰ和Ⅱ度，扁桃体3或4度 Ⅱ期为软腭Ⅲ或Ⅳ度，扁桃体3或4度 Ⅲ期为软腭位置Ⅲ或Ⅳ度，扁桃体大小2度以下，体重指数40以上 Ⅰ期患者接受悬雍垂腭咽成形术（UPPP）手术后80%可治愈 Ⅱ或Ⅲ期患者不能单纯选择UPPP手术 * 阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征的治疗 Fujita，根据咽部检查发现，三种类型 Ⅰ型软腭位置正常，上呼吸道狭窄由扁桃体、悬雍垂和侧索肥厚引起 Ⅱ型软腭帆低垂，舌相对较大，Ⅱa型悬雍垂大，后腭弓宽低，间接喉镜可以看清