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第二部分 中毒性疾病 一、毒物与中毒 1.毒物 任何物质（固、液、气体）进入动物机体，干扰和破坏机体的正常生理机能，导致暂时或持久的病理过程，甚至危害生命者，都应该称为毒物。 2.毒物对机体毒性的大小都是相对的 进入机体的量 进入机体的途径 接触频度 该物质在体内的代谢速率 饲料加工调制方法 收获季节及植物生长阶段 饲料污染（重金属元素污染） 动物本身机能（肝脏解毒机能） 3.毒物的分类 内源性毒物 外源性毒物 ①饲料中毒 ②有毒植物中毒 ③农药及药物中毒 ④真菌毒素中毒 ⑤环境污染及微量元素中毒 ⑥动物毒素中毒 4.由毒物引起的疾病称中毒 急性中毒(acute poisoning) 亚急性中毒(subacute poisoning) 慢性中毒(chronic poisoning) 二、中毒原因 意外因素中毒 恶意投毒 三、毒物在体内代谢 吸收 转运 排泄 四、中毒机理 毒物吸收前： 毒物吸收后： ①致缺氧 ②抑制某些酶活性 ③对传导介质的影响 ④毒物竞争性作用 五、中毒病的诊断 1.流行病学及环境的调查 2.现症调查 3.尸体剖检 4.实验室检验 5.动物试验 6.治疗试验 六、中毒病的防治 治疗原则 ①切断毒源，改变饲料、饮水，阻止毒物进一步吸收 ②促进毒物排泄：催吐；泻下 ③对症治疗，并给予一定的支持疗法 ④尽快使用特效解毒药 重在预防 ①加强饲养管理；经常开展调查研究 ②防止环境污染 ③饲料加工应适宜 ④加强宣传工作，强化法制观念 第一节　饲料中毒（poisoning caused by feed） 一、硝酸盐和亚硝酸盐中毒 (nitrate and nitrite poisoning) 动物因食用多量硝酸盐或亚硝酸盐的饲料而引起的中毒，临床上以可视粘膜发绀、呼吸困难，并迅速窒息死亡为特征。 （一）病因 1.植物中硝酸盐浓度 2.硝化细菌（如大肠埃希菌、普通变形杆菌） 生长繁殖速度 体外转化 体内转化 （二）病理 1.硝酸盐对消化道粘膜有直接的腐蚀刺激作用，量大时可引起急性胃肠炎 2.NO2-：Hb-Fe++→Hb-Fe+++ 3.高铁血红蛋白形成量 ２０％，一般不引起严重的缺氧症状； ３０％时，出现临床症状； ６０—７０％时，动物严重缺氧而迅速死亡。 （四）诊断 1.少许血液，滴入数滴1%KCN，振摇后，转为鲜红色； 或滴加0.5%美蓝数滴，37℃1h，血液变为鲜红色。 注：采血后尽快测定，或将血用PH6.6PBS或D.W作1：20稀释后冷藏。 2.死后1-2h采集标本，加入少量氯仿或福尔马林以防硝酸盐因细菌的发酵作用而转化。 （五）治疗 现有的特效解毒药是亚甲蓝（曾名美蓝），配合使用Vc和高渗葡萄糖可增强疗效。 1.美蓝本身是一种氧化剂。 猪：1 ～ 2mg/kgBW，配成1%溶液静注（1.0g美蓝+10ml乙醇+水至100ml） 。 反刍兽：8mg/kgBW。 2.美蓝与多种药物之间存在配伍禁忌，应单独血管内注射。禁忌皮下或肌内注射（可引起组织坏死）。 3.蓝墨水：以40～60ml/头剂量给猪分点肌肉注射。 4.配合催吐、泻下、促进胃肠蠕动和灌肠等措施。同时采用强心、补液和兴奋中枢神经等支持疗法。 5.急性硝酸盐中毒可按急性胃肠炎治疗。 国家允许的食品添加剂 (人误服0.2～0.5g会中毒，１～２g可致死) 公共卫生学意义 二、生氰糖苷类饲料中毒（cyanogenic glucoside poisoning） 动物因采食大量生氰糖苷类食物，在植物脂解酶的作用下水解为HCN，引起动物急慢性中毒。 急性中毒主要表现为呼吸困难，震颤，惊厥及突然死亡等，呈现严重的组织缺氧症； 慢性中毒则表现为新生畜甲状腺肿大和生后死亡。 （一）病因 1.采食含生氰糖苷丰富的饲料：如高粱、玉米的幼苗，特别是割后再生的幼苗。 2.氢氰酸盐引起中毒 3.有些植物中，生氰糖苷含量不高，但因氰化物可在肝脏内产生硫氰酸盐，干扰碘的吸收，