南昌大学医学院生串讲课件.ppt

功能性肾功能衰竭 无器质性改变 （休克早期） 器质性肾功能衰竭 有器质性改变 （休克持续） 最早、最易受损伤 —— 急性肾功能衰竭（休克肾） 休 克 肾血流减少 肾小球滤过率↓ 急性肾小管坏死 肾 脏 呼吸功能障碍的发生率较高，可发生ALI （acute lung injury）和ARDS（acute respiratory distress sydrome） 交感神经兴奋 缩血管物质作用 肺血管阻力升高 进一步发展 间质性肺水肿 V/Q比例失调 弥 散 障 碍 ARDS 急性呼吸衰竭 严重休克后期 呼吸中枢兴奋 呼吸加快 通气过度 低碳酸血症 呼吸性碱中毒 早 期 肺 脏 心衰 交感-肾上腺髓质兴奋 心肌缺血 心脏活动增强 心率↑ 血压↓ 微血栓 冠状血流↓ 酸中毒（H+） 高血钾（K+） MDF 心 脏 第七章 呼吸功能不全 Several external respiration dysfunction PaO2 or PaO2 + PaCO2 ﹥ 50 mmHg ﹤60 mmHg I 型 II 型 ? 定 义 一、通气功能障碍 限制性通气不足(restrictive hypoventilation) 阻塞性通气不足(obstructive hypoventilation) 二、换气功能障碍 弥散障碍（impaired diffusion） 肺泡通气－血流比例失调（ventilation-perfusion mismatching） 肺内动静脉分流增加（shunt） 原 因 病变重的部位 通气↓ 血流不变 or↑ V/Q↓↓ 静脉血未充分更新 功能性分流（静脉血掺杂） 病 变 部 位 通气不变 血流↓ V/Q↑↑ 肺泡通气未充分利用 死腔样通气 功能性分流 健肺 病肺 全肺 0.8 =0.8 0.8 0.8 ↑↑ ↓ ↑ ↓ VA/Q PaO2 CaO2 PaCO2 CaCO2 ↓ ↓ ↓ ↓ 0.8 ↓ ↓ ↓ ↓ ↑ ↑ ↑ ↑ N　↓ ↑ N　↓ ↑ 死腔样通气 健肺 病肺 全肺 0.8 0.8 =0.8 0.8 0.8 ↑ ↑ ↓ ↑ ↓ ↓ ↓ ↓ ↓ ↓ ↓ ↓ ↓ ↑ ↑ ↑ ↑ VA/Q PaO2 CaO2 PaCO2 CaCO2 N　↓ ↑ N　↓ ↑ 代谢功能变化 酸碱平衡及电解质紊乱 呼吸系统变化 循环系统变化 （肺源性心脏病） 中枢神经系统变化 （肺性脑病） 肾功能变化 胃肠变化 肺 性 脑 病 (pulmonary encephalopathy) 肺性脑病：由呼吸衰竭引起的脑功能障碍 发病机制： 酸中毒和缺氧对脑血管的作用 脑血管扩张 脑细胞水肿：ATP ↓ → 钠泵功能障碍 脑间质水肿：血管内皮损伤→ 通透性 2.酸中毒和缺氧对脑细胞的作用 γ-氨基丁酸生成增多→抑制中枢 脑内磷酯酶活性增强→溶酶体水解酶 释放→神经细胞损伤 防 治 基 础 防治原发病 吸氧以提高PaO2 —— 原 则 Ⅱ型呼衰，改善肺通气降低PaCO2 解除气道阻塞；增强通气动力 人工辅助通气；补充营养 改善内环境及重要脏器的功能 第八章 心功能不全 Heart failure is the inability of the heart to supply adequate blood flow and generate a cardiac output sufficient to meet the metabolic demands of the body . Definition 机体需要不能满足 心输出量降低 心脏收缩舒张 功能障碍 各种致病因素 各种致病因素 心脏收缩舒张 功能障碍 各种致病因素 心脏收缩舒张 功能障碍 各种致病因素 心输出量降低 心脏收缩舒张 功能障碍 各种致病因素 心输出量降低 心脏收缩舒张 功能障碍 各种致病因素 不能满足组 织的代谢需求 心输出量相 对或绝对减少 心脏收缩或舒张 功能障碍 各种致病因素 按发病机制分类 病 因 原发性功 能障碍 ①心肌受损 ②代谢异常 心肌炎、心肌病、克山病、心肌中毒、 心肌梗死、心肌纤维化 心脏负 荷过度 ①压力负荷（后负荷）过度 ②容量负荷 （前负荷）过度 高血压、主动脉瓣狭窄、主动脉缩窄、 肺动脉高压、肺动脉瓣狭窄、血液粘滞性增大等 瓣膜关闭不全、动静脉瘘、室间隔缺损、甲亢、慢性贫血 病 因 感 染 水电解和酸碱平衡紊乱 心律失常 怀孕、体力劳动等 诱 因 代 偿 Cardiac compen