老年性骨质疏症的诊断和治疗.pptVIP

老年性骨质疏松症的诊断和治疗 五、骨质疏松症的治疗 骨质疏松症是一种有多种因素包括激素水平，蛋白质代谢，矿物质吸收、利用失衡造成的，其病理改变是骨基质（骨蛋白）与骨盐（矿物质）的成比例减少，使骨吸收被抑制大于骨重建。主要机制是破骨细胞功能活跃，成骨细胞功能被抑制。 因而治疗需针对上述病理机制进行，使骨吸收被抑制，骨重建活跃。 * * 一、老年性骨质疏松症的定义 老年性骨质疏松症也称原发性骨质疏松 症，是以骨量减少，骨的微观结构退化为特 征，致使骨的脆性增加，骨的强度减低，易 发性骨折的一种全身性骨骼疾病。 1、量减少：包括骨的矿物质及骨钙羟基磷灰石和 骨基质即骨胶原纤维蛋白等比例减少。 2、骨结构微观结构退化：表现为疏松骨骨小梁变 细裂断，部分消失，皮质骨多孔，变薄（表现为骨痛）。 3、易骨折因骨脆性增加，力学强度下降。特点为：a.几乎在没有外伤或仅在疲劳负重的情况下即可发生。b轻微外伤，如跌伤、扭伤，乘车颠簸时可发生骨折。 二、骨骼系统的基本知识 正常人有206块大小不等形态各异的骨头，分为颅骨、躯干骨、四肢骨。 骨骼组织学 成骨细胞（成骨母细胞） 骨细胞 细胞外基质 骨细胞 破骨细胞 骨组织 成骨细胞 能合成骨基质，主要是胶原及糖蛋白， 被基质包围→骨细胞→合成小量基质 并钙化。 骨细胞 产生骨基质，参加骨溶解。 破骨细胞 主要功能是骨吸收。通过释放水解酶 及前胶原酶将骨基质分解使之剩下结 晶。结晶被细胞吞噬溶解变为可溶性, 进入血液排出。 有机质90-95%为胶原10%为糖蛋白。 无机质：骨盐，以结晶的羟基磷灰石和无定型的胶体磷酸钙形式分布在有机质中。 比例随年龄而不同，儿童各1/2（干重），成人有机质1/3，无机质占2/3。 骨胶原: 由氨基酸组成，是白色胶原纤维由骨 细胞合成骨细胞合成。 无机盐: 占干骨重的65-70%，其中95%是钙、 磷固体。 无机质 骨基质 有机质 1．钙：是人体最重要的无机元素之一（第五位），是骨的重要成分，并有传递和引发一系列的细胞活动的作用。总含量：1.2-1.5Kg。 2．磷：占成人体重的1%，85%在骨和牙齿中，15%在软组织和体液中。 3．镁：氟、锶等微量元素，其中镁是人体第四位重要阳离子，与钙吸收密切相关，缺少亦可致骨质疏松。 骨质基矿化：细胞外液中的钙、磷离子被骨细胞摄取，在骨基胶原中沉淀，并沿胶原纤维排列称骨矿化，形成羟基磷灰石。胶原对正常矿化必需的。（由成骨细胞生成）α-D3增加肠钙吸收而促进矿化。 三、骨质疏松的原因及病理 引起骨质疏松症的因素有： ㈠．激素水平下降 1．性激素：女性绝经期后，卵巢功能减退，性激素分泌降低。 1）.雌激素：由卵巢和肾上腺分泌 作用： ①促进女性性器官发育与生长，调节正常月经。 ②促进女性性特征的出现，促进乳房发育，促进 性欲。 ③影响人体代谢，在骨骼代谢中作用 a.????? 刺激成骨细胞产生骨基质，不足时骨形成 减少。 b.????? 使甲状腺细胞对钙的敏感性增加导致降钙 素（CT）分泌增加，抑制破骨细胞活性。 c.????? 增强肝、肾羟化酶活性促进1.25-(OH)2D3合 成，增加肠钙结合蛋白，有利于钙吸收。 2）雄激素：来源于睾丸、卵巢及肾上腺。 作用：间接合成蛋白，促进骨胶原形成，以确保钙、磷在更好的骨内沉淀。不足时，致骨质疏松。 2．降钙素(CT)下降 由甲状腺分泌，作用抑制破骨细胞，活性不足时，破骨细胞活性增加，骨吸收增加，骨量减少。 3．甲状旁腺素(PTH) 由甲状旁腺分泌，作用： ①??? 使破骨细胞活性增加，使钙→血液循环。 ②??? 减少尿钙排出。 ③??? 成骨细胞活性降低。 ④?降低肾脏对25-(OH)2D3羟化能力，使 1.25-(OH)2D3下降，导致肠钙吸收障碍。 4．糖皮质类固醇(CS)肾上腺皮质分泌，增加破 骨细胞活性和数量，增加骨吸收，抑制成骨 细胞形