病理生理学-肺功能不全(课件).pptVIP

三、呼吸系统变化 低氧血症对呼吸的影响 PaO2 ↓60mmHg 刺激颈动脉体与主动脉体化学感受器 PaO2 ↓30mmHg 直接抑制呼吸中枢 高碳酸血症对呼吸的影响 PaCO2↑50mmHg 直接兴奋呼吸中枢 PaCO2↑80mmHg 直接抑制呼吸中枢（此时呼吸运动主要依靠PaO2对外周化学感受器的刺激得以维持） * II型呼吸衰竭的给氧原则：低浓度(30%)、低流量(1～2 L/min)、持续给氧。使PaO2 上升不超过50～60mmHg。 * 呼吸系统疾病本身对呼吸运动形式的影响 中枢性呼吸衰竭：浅而慢和节律异常（潮式呼吸、间歇呼吸、抽泣样呼吸、叹气样呼吸等） 限制性通气障碍性疾病：肺顺应性降低，导致呼吸变浅而快 阻塞性通气障碍时：吸气性呼吸困难、呼气性呼吸困难 潮式呼吸 间歇式呼吸 四、循环系统变化 轻、中度低氧血症和高碳酸血症 心血管中枢兴奋：心率↑、心收缩力↑ 外周血管收缩、全身血液重新分配 循环系统的代偿反应 重度低氧血症和高碳酸血症 心血管中枢抑制：心率失常、心收缩力↓ 外周血管扩张（肺血管收缩）、血压↓ * 呼吸衰竭诱发肺源性心脏病（右心肥大和心力衰竭） 肺动脉压高升,引起右心后负荷加重 缺氧、酸中毒→肺小血管收缩 肺小血管长期收缩、缺氧→肺血管平滑肌细胞、成纤维细胞增生；胶原蛋白、弹性蛋白合成增多 缺氧→代偿性红细胞增多症→血液粘度增高 肺血管床的大量破坏 右心功能受损 缺氧、酸中毒→心肌能量代谢障碍→舒缩功能受损 心肌变性、坏死、纤维化 胸内压升高使心脏舒张受限；胸内压降低使心脏收缩负荷增加 * * 五、中枢神经系统变化 低氧血症 Pa O260mmHg) ：智力和视力轻度减退 Pa O2 40～50mmHg：一系列神经精神症状，如头痛、不安、定向与记忆障碍、精神错乱、嗜睡，以致惊厥和昏迷 PaO2 20mmHg ：神经细胞的不可逆性损害 二氧化碳潴留 脑血管舒张，脑血流增加，引起持续性头疼，尤以夜间和晨起为甚 PaCO2 80mmHg：头痛、头晕、烦躁不安、言语不清、扑翼样震颤、精神错乱、嗜睡、抽搐、呼吸抑制等，称为二氧化碳麻醉 肺性脑病(pulmonary encephalopathy) 定义：呼吸衰竭时由于中枢神经功能障碍而出现一系列神经精神症状的病理过程 发病机制 对脑血管的作用 脑血管扩张，脑血流量增加 脑间质水肿和脑细胞水肿 脑血管内皮损伤尚可引起血管内凝血 对脑细胞的作用 γ-氨基丁酸生成增多→中枢抑制 脑内磷酯酶活性增强→溶酶体水解酶释放→神经细胞损伤 * 六、肾或胃肠功能变化 功能性肾功能衰竭 轻者，尿中出现蛋白、红细胞、白细胞及管型等；严重时出现少尿、氮质血症和代谢性酸中毒等 机制：缺氧、酸中毒→交感神经兴奋→肾血管收缩 → GFR 胃肠功能变化 胃肠粘膜糜烂、坏死、出血与溃疡形成等病变 机制 严重缺氧可使胃壁血管收缩，能降低胃粘膜的屏障作用 二氧化碳潴留可增强胃壁细胞碳酸酐酶活性，使胃酸分泌增多 若患者合并有弥散性血管内凝血、休克等，会进一步加重消化系统的缺血缺氧状态 * 第四节 呼吸衰竭的防治原则 治疗原发病 防止与去除诱因的作用 畅通气道和改善通气 改善缺氧 I型呼吸衰竭有缺氧而无二氧化碳潴留，可吸入较高浓度的氧（一般不超过50％） II型呼吸衰竭患者宜吸入较低浓度的氧（30%左右），流速为1～2L/min 密切观察监护，综合治疗 * 第五节 肺的非呼吸功能及其障碍 一、肺的滤过功能 肺对静脉血进行滤过 全身各器官组织回流血液中的微血栓、大分子蛋白或细菌的微聚体，都会被肺毛细血管截留 微聚体不能真正阻塞肺微循环，并不影响肺循环和肺动脉压 微循环具有强大的清除能力，可迅速清除滞留的微聚体 肺的滤过功能障碍（ARDS的主要发病机制） 发生在重症全身感染或炎症时 * 二、肺的防御功能及其障碍 正常的防御机制 物理学的防御：粘液-纤毛的正常功能 生物学的防御：正常菌群 神经学的防御：鼻-气管反射、鼻-肺反射、喉反射和咳嗽反射 免疫防御机制 粘液-纤毛的清除功能障碍（COPD发展的重要原因） 感染、吸烟、有害气体等可损害粘液-纤毛的清除功能 粘液腺肥大、增生，粘液分泌增多，使导致纤毛运动受损 肺免疫功能的损害（哮喘） * 三、肺的代谢功能及其障碍 1、肺泡表面活性物质 肺泡表面活性物质由肺泡Ⅱ型细胞合成并分泌，主要成分是二棕榈酰卵磷脂 肺泡表面活性物质的生理意义：降低肺泡表面张力；增加肺的顺应性；维持大小肺泡容积的相对稳定；防止肺不张；防止肺水肿 初生儿呼吸窘迫综合征 成人的ARDS的发病的重要机制 * 2、花生四烯酸的代谢 哮喘 急性肺栓塞 3、其他 血管紧张素II 缓激肽酶，可分解灭活血液中的缓激肽