药理学-作用于血液和造血器官的药物(英文).pptVIP

* 硫酸化的葡萄糖胺聚糖的混合物，由猪肠粘膜或牛肺脏中获得。因与大量的硫酸基和和羧基结合，而带有大量的负电荷，呈酸性。 * A-R-G=Ala-Arg-Gly 丙氨酸-精氨酸-甘氨酸 Lys=K 赖氨酸 Typ=W 色氨酸 * 血小板减少：是由于PF4-肝素-IgG复合物的形成。 * Activated antithrombin III (AT III) degrades thrombin, factor X, and several other factors. Binding of these drugs to AT III can increase the catalytic action of AT III 1000-fold. The combination of AT III with unfractionated heparin increases degradation of both factor Xa and thrombin. Combination with fondaparinux or LMWH more selectively increases degradation of Xa. * dermatan sulfate 硫酸皮肤素(凝血酶间接抑制药):通过刺激HCII(肝素辅助因子II)通路而灭活凝血酶。口服可吸收，有望成为口服抗凝药。 lepirudin 重组水蛭素：目前所知的最强的凝血酶特异性抑制剂。静注，经肾排泄，大剂量引起出血，目前无有效解毒剂。 * 谷氨酸残基羧化以后，对钙的螯合能力大大增强，使凝血因子活化 * PGI2是目前发现的活性最强的血小板聚集内源性抑制剂。抗血小板聚集、抑制血小板释放、松弛平滑肌的作用。 作用机制：兴奋血小板中的腺苷酸环化酶，使血小板内cAMP水平增高，促使胞内游离钙被再摄取进入钙库，而降低胞内钙，从而使血小板稳定。 * Thrombus formation at the site of the damaged vascular wall (EC, endothelial cell) and the role of platelets and clotting factors. Platelet membrane receptors include the glycoprotein (GP) Ia receptor, binding to collagen (C); GP Ib receptor, binding von Willebrand factor (vWF); and GP IIb/IIIa, which binds fibrinogen and other macromolecules. Antiplatelet prostacyclin (PGI2 ) is released from the endothelium. Aggregating substances released from the degranulating platelet include adenosine diphosphate (ADP), thromboxane A2 (TXA2), and serotonin (5-HT). * aortic dissection：主动脉夹层分离 * 三价铁难吸收，仅在还原性物质作用下，转变成二价铁，才能在十二指肠或空肠上端吸收。吸收后，一部分转化为三价铁与去铁蛋白结合为铁蛋白后进行贮存；另一部分进入血浆，被氧化为三价铁以后，与转铁蛋白结合成复合物。该复合物与胞膜上的转铁蛋白受体结合后，通过胞饮作用进入细胞，铁分离后，转铁蛋白可循环使用。 * 催化甲基丙二酰CoA转化成琥珀酰辅酶A，进入三羧酸循环。 甲基丙二酰CoA与脂肪酸合成的中间产物丙二酰CoA结构相似，因而会形成异常的脂肪酸，进入中枢系统造成中枢损伤。 * CFU (Colony Forming Units), 骨髓系干细胞（CFU-EGMM）与淋巴系干细胞（CFU-BL、CFU-TL）。 Antiplatelet drugs Aspirin 阿司匹林 Acetylsalicylic acid 乙酰水杨酸 Aspirin 阿司匹林 small doses (40～80 mg/d): inhibiting TXA2 synthesis, preventing thrombosis. used to treat ischemic heart disease, reduce the mortality of myocardiac infarction, and prevent cerebral thrombosis. larger