心血管系疾病-00.pptVIP

心血管系统疾病Diseases of Cardiovascular System 提 纲 概述 动脉粥样硬化 冠状动脉粥样硬化及冠状动脉硬化性心脏病 原发性高血压与高血压性心脏病 风湿病 心瓣膜病 心肌病 一 概述 传染病得到满意控制的国家死于心血管系统疾病的人数增加。在欧美一些国家心血管疾病的死亡率居第一位。目前我国的疾病谱正在发生变化，由于多数传染病得以控制和人均寿命延长，心血管疾病尤其高血压、脑卒中和冠状动脉粥样硬化性心脏病（冠心病）的发病率和死亡率不断增加。1985年我国城市和农村的前三位死因均为心脏病、脑血管病和恶性肿瘤。 概述 我国部分地区资料显示，心血管疾病在总死亡率中居第二位，仅次于恶性肿瘤。北京地区1984年的调查资料表明，脑卒中死亡率为男83．5／10万，女69．9／10万，若将心脏病与脑血管病合并，则居重要死亡原因的第一位。据1995年卫生部发布的统计资料，全国有高血压患者8500多万，每年新发脑卒中150万例。心血管疾病（包括脑卒中）死亡占总死亡的40．7%，据此推算每年全国死于心血管疾病者在200万以上。由此可见心血管系统疾病对人类健康有极大危害。 动脉粥样硬化Atherosclerosis，AS 病因和发病机制 基本病变 主要动脉病变 概述 动脉硬化（ARTERIOSCLEROSIS） 泛指一组动脉的硬化性疾病，包括动脉粥样硬化、动脉中膜钙化和细动脉硬化，其中以动脉粥样硬化最常见、最重要。细动脉硬化将在本章高血压一节叙述。 AS 是严重危害人类健康的常见病，近年在我国的发病率有明显增加的趋势。 病因和发病机制 （一）动脉粥样硬化的危险因素 高脂血症（hyperlipemia） 是AS的重要危险因素之一。大量流行病学调查证明，血浆LDL↑、VLDL↑和HDL↓与AS的发病率呈正相关。 高血压（hypertense） 大量吸烟（heavy cigarette smoking） 糖尿病和高胰岛素血症 年龄与性别（age and sex） 遗传因素 病因和发病机制 （二）发病机制 脂源性学说；平滑肌致突变学说；巨噬细胞受体缺失学说； 损伤应答学说；炎症学说 注：脂质渗入学说——血浆脂质沉积在动脉内膜，刺激结缔组织增生 高脂血症→内皮损伤甚至灶状脱落→内膜通透性↑→血浆脂蛋白侵入内膜→MΦ的清除反应和SMC增生→粥样斑块。 脂质的作用 脂质异常增多 脂质的修饰 内皮细胞受损作用 单核/巨噬细胞的作用 平滑肌增殖作用 基本病理变化 脂纹（fatty streak）——可逆性病变 肉眼：内膜面黄色帽针头大斑点或长短（ 1-2mm ；1-5cm ）不一的条纹稍隆起。 镜下：病灶处内皮下大量泡沫细胞聚集。 纤维斑块（fibrous plaque） 肉眼：为突出于内膜表面的灰黄色斑块。随着斑块表层的胶原纤维的不断增加和玻璃样变，脂质被埋于深层，表面呈珠白色。 镜下：斑块表层为厚薄不一的纤维帽，由大量SMC及细胞外基质组成。纤维帽之下可见多少不等的增生SMC、巨噬细胞及两种泡沫细胞以及细胞外脂质和基质。 基本病理变化 粥样斑块（atheromatous plaque） 肉眼：纤维斑块深层细胞坏死发展而来。切面见表面是一层纤维幅，深层为粥样黄色物质。 镜下：纤维帽胶原纤维玻璃样变，SMC埋于胞外基质中。深层为大量无定形坏死物质，富含胞外脂质，可见胆固醇结晶和钙盐。底部和边缘出现肉芽组织，外周淋巴细胞和少量泡沫细胞。严重者中膜不同程度萎缩、变薄。 基本病理变化 复合性病变 （complicated lesion） 斑块内出血：新生Cap壁薄，易破裂形成血肿，使斑块扩大隆起。量大可致动脉急性完全闭塞。 斑块破裂：斑块外周纤维帽薄，常发生于此。斑块破裂后形成溃疡及并发血栓形成，粥样物质入血引起栓塞。破裂常见于腹主A下段、骼A和股A。 血栓形成：破裂形成溃疡胶原暴露形成血栓。 钙化：多见老年，钙盐沉积于粥样灶及纤维帽内。 动脉瘤形成：严重病例因斑块底部中膜萎缩变薄，在血压作用下，局部动脉壁膨出形成动脉瘤。此外，血流可从斑块溃疡处侵入动脉中膜，或中膜内血管破裂，致使中膜撕裂，形成夹层动脉瘤。 主要动脉粥样硬化 主动脉后壁及其分支开口处 严重程度依次为腹主动脉→胸主动脉→主动脉弓→升主动脉。 严重者，主动脉内膜广泛受累，布满脂纹及粥样硬化斑块，内膜表面不平，管壁变硬，失去弹性，管腔也因之变形，在腹主动脉常见溃疡、钙化及出血等斑块的继发性改变，如果斑块破裂形成溃疡，其表面可有血栓形成。由于主动脉管腔较大，病变一般不致引起症状。但病变严重者，因中