糖尿病临床研究要领.pptVIP

2型糖尿病治疗的新理念 点线面结合，联合用药 重视餐后血糖水平，降低高糖毒性 提高胰岛素的敏感性，防止?细胞功能逐年减低 降低一切与糖尿病相关的死亡风险 胰岛素在2型糖尿病的应用指征扩大：★空腹血糖 13.9mmol/L ↙ 胰岛功能衰竭★新诊断的高血糖的2型糖尿病→ 胰岛细胞 休息疗法 胰岛素使用原则 初始剂量：0.2?0.4 / kg / d 不平均分配：早餐晚餐午餐, 早餐晚餐 调整幅度：8.3mmol/L时，每增加2.8mmol/L 相应增加1?2u，5.5mmol/L，每减2.8mmol/L 相应减少1?2u 调整睡前剂量------控制空腹血糖 调整餐前剂量------控制餐后血糖 控制不好前-------多查空腹和餐前血糖 控制较好后-------多查空腹和餐后血糖 任何胰岛素治疗 当胰岛素用量 0.3 U/kg时 持续治疗时间1～3月 ↓ 可改为OHA 胰岛素的剂量选择 胰岛素每日总剂量预估（1） OHA估算成Ins的量 空腹血糖估算成Ins的量（如下图） 以上两者相加是每日胰岛素预估总量 起始基础量＝预估总量×60％ 空腹血糖 mmol/L 估计胰岛素用量 早 中 晚 总量 8.3－11.1 8 4 4－6 16－18 11.1－12.8 8－10 6 6－8 20－24 13.8 10－12 8 8－10 26－30 胰岛素每日总剂量预估（2） 体重计算法 每日胰岛素总量 =肥胖者0.3-0.4 u /kg =非肥胖者较少0.2-0.3 u/kg ★ 取以上低限值 好！定下初始胰岛素起始基础量 以后每3—4天调一次 每次上调2-4单位 ★ 上调胰岛素前应除外 低血糖反应即“苏木氏现象” 强化胰岛素治疗的好处 2006“美国糖尿病控制与并发症试验” ------主要研究在2型糖尿病中强化胰岛素治疗是否可以影响慢性并发症的发展 研究结果 与普通胰岛素治疗比较，强化胰岛素治疗的糖尿病慢性并发症的发生与发展减少了50%。对于大血管病变，本研究没有观察到差异，但强化组有更少的大并发症（心脏事件、休克）发生的趋势。 2007英国前瞻性糖尿病研究 研究目的是比较强化胰岛素治疗、 SU或BG的常规治疗对血糖控制与微血管病变和大血管病变的影响。 结果显示：强化治疗组和常规治疗的平均糖化血红蛋白相比（7.0%VS7.9%）有显著统计学差异。强化组中任何与糖尿病有关的终点事件（突然死亡，由于高血糖或低血糖导致的死亡，致死性或非致死性心梗，心绞痛，心衰，休克，肾衰，至少截肢一个指或趾，玻璃体出血，要求激光治疗的视网膜病变，一个眼的失明，或晶状体的摘除）下降12%，微血管并发症减少了25%。大血管事件终点在强化组和常规组中无差异。 二甲双胍强化治疗在肥胖病人中减少与糖尿病有关的终点事件，它与磺脲类和胰岛素相比有较少的体重增加和低血糖反应，是肥胖病人的一线选择用药。 2型糖尿病胰岛素治疗的弊端 体重增加(主要是脂肪)，食欲增加，饥饿感 高胰岛素血症 继发性低血糖 水钠潴留，心血管病变危险增加？ 2型DM进行胰岛素治疗的误区 胰岛素治疗可能引起依赖、成瘾 不方便 糖尿病治疗中的低血糖反应 原因 胰岛素、磺脲类和非磺脲类胰岛素促泌剂过量 减少、延迟或忘记进食 体力活动增加 过量饮酒或空腹饮酒 ●诊断标准 ---------血糖值≤3.9mmol/L 临床表现：交感神经兴奋（如心悸、焦虑、出汗、饥饿感、皮肤感觉异常等）和中枢神经症状（如神志改变、认知障碍、抽搐和昏迷） ※ 低血糖的临床表现与糖尿病病程、血糖水平以及血糖的下降速度有关 低血糖的处理 清醒病人---------------尽快给予口服碳水化合物类食品(葡萄糖为佳)20克，每15分钟监测血糖1次，重复进食。 意识不清病人-----静脉推注50%葡萄糖20--60ml，每15分钟监测血糖1次，重复静脉推注。病人一旦清醒，就可口服碳水化合物。 注意 由长效磺脲类药物或长效胰岛素引起的低血糖可能会持续很长时间，在病人意识恢复后至少监测血糖水平24小时，特别是老年人的低血糖反应。 特别提醒（一）：黎明现象 黎明现象 人体内有多种激素都有升高血糖的作用，如糖皮质激素、甲状腺激素、胰高血糖素等等，而这些激素的分泌高峰一般出现在凌晨至上午，因此容易导致血糖升高，这就是所谓的“黎明现象”。 血糖表现：