ARDS治疗策略资料.ppt

ALI/ARDS的概念与流行病学 在严重感染、休克、创伤及烧伤等非 心源性疾病过程中，肺毛细血管内皮细胞 和肺泡上皮细胞损伤造成弥漫性肺间质及 肺泡水肿，导致的急性低氧性呼吸功能不 全或衰竭。 ARDS常见的临床综合征 全世界对ARDS的认知不容乐观 ━ 肺泡上皮和肺毛细血管内皮通透性增加所致的非 心源性肺水肿。 ━ 肺泡水肿、肺泡塌陷导致严重通气/血流比例失 调，特别是肺内分流明显增加，从而产生严重的 低氧血症。 ━ 大量炎性介质，如炎症性细胞因子、过氧化物、 白三烯、蛋白酶、血小板活化因子等，参与了肺 损伤过程。 ALI/ARDS的临床特征与诊断 ALI/ARDS的治疗 –因脸部畸形、创伤或手术等不能佩戴鼻面罩； –上消化道出血、剧烈呕吐、肠梗阻和近期食管及上腹部手术； –危及生命的低氧血症。 ━ 应用NIV治疗ALI/ARDS时应严密监测患者的生命体征及治疗反应。 ━ 如NIV治疗1-2h后，低氧血症和全身情况得到改善，可继续应用NIV。 ━ 若低氧血症不能改善或全身情况恶化，提示NIV治疗失败，应及时改为有创通气。 .. 洛阳呼吸网 若无禁忌证，机械通气的ARDS患者应采用 30-45度半卧位 ━ 由于气管插管或气管切开导致声门的关闭功能丧失，机械通气患者胃肠内容物易返流误吸进入下呼吸道，导致VAP。 ━ 低于30度角的平卧位和半卧位（头部抬高45度以上）VAP的患病率分别为34%和8%。 常规机械通气治疗无效的重度ARDS患者，若无禁忌证，可考虑采用俯卧位通气 对机械通气的ARDS患者，应制定镇静方案（镇静目标和评估）. 对机械通气的ARDS患者，不推荐常规使用肌松剂. 在保证组织器官灌注前提下，应实施限制性的液体管理，有助于改善ALI/ARDS患者的氧合和肺损伤 ━ 研究显示液体负平衡与感染性休克患者病死率的降低显著相关，且对于创伤导致的ALI/ARDS患者，液体正平衡使患者病死率明显增加。 ━ 应用利尿剂减轻肺水肿可能改善肺部病理情况，缩短机械通气时间，进而减少呼吸机相关肺炎等并发症的发生。 存在低蛋白血症的ARDS患者，可通过补充白蛋白等胶体溶液和应用利尿剂，有助于实现液体负平衡，并改善氧合 ━ ARDS患者采用晶体还是胶体液进行液体复苏一直存在争论。 ━ 研究证实，低蛋白血症是严重感染患者发生ARDS的独立危险因素，而且低蛋白血症可导致ARDS病情进一步恶化，并使机械通气时间延长，病死率也明显增加。 ━ 对于存在低蛋白血症的ARDS患者，在补充白蛋白等胶体溶液的同时联合应用速尿，有助于实现液体负平衡，并改善氧合。 不推荐常规应用糖皮质激素预防和治疗ARDS * * ARDS的治疗策略 ━ 2005年的研究显示，ALI/ARDS发病率分别在每年79/10万和59/10万。 ━ 严重感染时ALI/ARDS患病率可高达25%-50%，大量输血可 达40%，多发性创伤达到11%-25%，而严重误吸时，患病 率也可达9%-26%。 ━ 国际荟萃分析显示，ARDS患者的病死率在50%左右。中国 上海市15家成人ICU2001年3月至2002年3月ARDS病死率也 高达68.5%。 ━ 全身性感染、创伤、休克、烧伤、急性重症胰腺炎等是 导致ALI/ARDS的常见病因。 ━ 严重感染患者有25%-50%发ALI/ARDS。 ━ 感染、创伤等导致的多器官功能障碍（MODS）中，肺 往往也是最早发生衰竭的器官。 ━ 感染、创伤后的全身炎症反应是导致ARDS的根本病因。 正常肺 ARDS肺 ALI/ARDS具有以下临床特征： ━ 急性起病，在直接或间接肺损伤后12-48h内发病； ━ 常规吸氧后低氧血症难以纠正； ━ 肺部体征无特异性，急性期双肺可闻及湿啰音，或呼吸 音减低； ━ 早期病变以间质性为主，胸部X线片常无明显改变。病 情进展后，可出现肺内实变，表现为双肺野普遍密度增 高，透亮度减低，肺纹理增多、增粗，可见散在斑片状 密度增高影，即弥漫性肺浸润影； ━ 无心功能不全证据。 内源性ARDS 外源性ARDS 目前ALI/ARDS诊断仍广泛沿用1994年欧美联席会议提出的诊断标准： ━ 急性起病； ━ 氧合指数（PaO2/FiO2）≤200mmHg［不管呼气末 正压（PEEP）水平］； ━ 正位X线胸片显示双肺均有斑片状阴影； ━ 肺动脉嵌顿压≤18mmHg，或无左心房压