癫痫临床药理及常用药物（医学资料）.pptVIP

癫痫（epilepsy） 癫痫是一类脑部的慢性疾病，是由自发性的，反复发作的不正常脑部高频放电，并向周围扩散而致抽搐。发作时伴有EEG异常。病因多种多样，可为脑外伤，脑肿瘤，中毒等，也有不少原因不明。 癫痫不是单一种疾病，是许多疾病的集合。癫痫综合征(Epileptic syndromes )。 发病率约1%，青少年多。 癫痫发作分型 全面性发作 (Generalized-onset seizures ) 均有意识障碍及双例大脑半球同时受累，脑电固呈双侧同步对称异常电活动。 (1)失神发作：①典型失神发作：②非典型失神发作； (2)肌阵挛发作 (3)阵挛发作 (4)强直发作 (5)强直-阵挛发作(典型大发作) (6)失张力发作 部分性发作(局灶性发作, Partial-onset seizures ) (1)单纯部分性发作：无意识障碍 (2)复杂部分性发作：有意识障碍 (3)部分发作发展到全身强直一阵挛发作 大发作(Tonic-Clonic Seizures)：突然意识丧失，倒地抽搐，面色青紫，口吐白沫，经数分钟后深睡1小时左右后苏醒。 如大发作频繁，间隔甚短，持续昏迷，称癫痫持续状态(Status epilepticus)。 小发作(Absence Seizures)：突然意知消失，动作中断，目瞪直视，不倒地抽搐。小孩多见每天可发作数十—数百次。 精神运动性发作(Complex partial seizures 的一种)：阵发性精神失常，伴有无意识动作，持续时立数分钟至数日不等。EEG为每秒4周的高幅方形波。 局限性发作(Simple partial seizures )：细胞放电局限于一侧大脑半球，表现为一侧面部，或肢体肌肉抽搐，或感觉异常。发作前常有幻听，幻嗅等。特点为保持意识。 如抽搐发展到期对侧，则意识消失，发展为大发作。 2．癫痫发作机制： 仍不甚明了。可能与膜离子通道不正常，Na-K-ATP酶功能下降，造成膜静止电位降低，GABA的抑制功能降低。GABA和谷氨酸（GA）广泛存在于CNS，GABA为抑制性递质，GA为兴奋性递质。当GABA操纵的离子通道减弱，GA操纵的通道增强，而使一群神经元同步放电，而后向周围传播，造成癫痫发作。即兴奋性力量超过了抑制性力量导致神经网络的突然兴奋。 Mechanisms (leading to decreased inhibition ) Defective GABA-A inhibition :coupled to chloride channels inducing an IPSP . They are one of the main targets modulated by the anticonvulsants that are currently available. Defective GABA-B inhibition :coupled to potassium channels, inhibiting the release of excitatory neurotransmitter in the presynaptic afferent projection . Defective activation of GABA neurons Defective intracellular buffering of calcium : interneuron loss Mechanisms (leading to increased excitation ) Increased activation of NMDA receptors Increased synchrony between neurons T-calcium channels (absence seizures) GABA-B receptor antagonists suppress absence seizures . valproic acid and ethosuximide suppress the T-calcium current, blocking its channels. some anticonvulsants that increase GABA levels, such as gabapentin, tiagabine, and vigabatrin, are associated with exacerbation of absence seizures. 常用抗癫痫药 苯妥英钠 药理作用和应用： A．抗癫痫：除小发作外，对各类型癫痫发作均有效，大发作疗