第一节_强直性脊柱炎概述.doc

第一节： 几个基本概念 强直性脊柱炎 强直性脊柱炎(Ankylosing Spondylitis)，是强直(Ankylos)与脊柱炎(Spondylitis)两字的合称，为一种免疫异常造成的慢性发炎性风湿病，主要侵犯脊椎关节与附近的肌腱、韧带等软组织，发炎后的纤维化与钙化，使脊椎逐渐失去柔软度，严重时会发展到像竹竿一样无法弯曲或伸展，因此被称为「竹竿病」，部分病人身上则因脊椎变形而有严重的驼背。病人血液中因缺乏类风湿因子(rheumatoid factor)，故属于血清阴性脊椎关节病变(seronegative spondyloarthropathy﹚之一。血清阴性脊椎关节病变 这是一群疾病，血中的类风湿因子为阴性，包括强直性脊柱炎(Ankylosing spondylitis)、干癣性关节病变(Psoriatic arthropathy)、莱特氏症候群(Reiter’s syndrome)、发炎性肠道疾病(Inflammatory bowel disease)、反应性关节炎(Reactive arthritis)、未分化型脊椎关节病变(Undifferentiated spondyloarthropathy)，这些疾病的特点为骶髂关节炎(sacroiliitis)、与脊柱关节炎(spondylitis)、周边关节病变、接骨点病变(enthesopathy)，及其它关节外的表征如眼睛有葡萄膜炎或结膜炎、肠胃道或生殖泌尿道的发炎、皮肤干癣，少数病人会有心脏传导阻滞或瓣膜异常、肺纤维化、A型免疫球蛋白肾病变(IgA nephropathy)，而各种疾病与HLA-B27基因有不等程度的关联。 强直性脊柱炎的流行病学 强直性脊柱炎的盛行率大约是全人口的0.1-0.4%，好发于十六到四十岁的年轻人，以男性较多，男与女比例约为3：1，但女性症状通常较轻微，较不容易诊断，且常因较多的周边关节症状而被误诊为血清阴性的类风湿性关节炎，以致于一般人容易有女性不会得强直性脊柱炎的错误观念。 强直性脊椎炎的病理变化 1.???? 接骨点病变(enthesopathy)：这是强直性脊柱炎的主要病理变化，接骨点(enthesis)是肌腱、韧带、关节囊与筋膜附着于骨头处，在发炎后修复的过程，会渐渐发生纤维化与钙化，最常发生的位置是脊椎关节、骶髂关节(sacro-iliac joint)，亦可见于脚跟处的阿基里斯腱炎(Achilles tendinitis)、足底筋膜炎(Plantar fascitis)、膝盖髌骨肌腱炎(Patellar tendinitis)、髂骨脊(iliac crest)、前后上髂棘(anterior and posterior iliac spine)、耻骨联合(pubis symphysis)、坐骨结节(ischial tuberosity)、股骨大转子(greater trochanter)、肋椎关节和胸肋关节附近的肌腱、肱骨结节等等。 2.???? 滑膜炎(synovitis)︰这是较次要的病理变化，发生的部位包括骶髂关节、脊椎介面关节(facet joint)、肋椎关节、胸肋关节、髋关节、肩关节、膝关节、踝关节等。 第二节： AS的病因和临床症状和诊断标准强直性脊柱炎的病因 强直性脊柱炎的病因还不确定，但目前认为是多因子交互作用而造成，包括遗传基因、后天的感染或受伤等。 1.???? 遗传： 1973年，强直性脊柱炎被发现和HLA-B27有强烈的关联性，B27结构上有一凹槽，是决定B27和哪些抗原结合的关键，大约有95%的强直性脊柱炎患者带有HLA-B27抗原，但所有具HLA-B27阳性的人中，只有2-10%会得到强直性脊柱炎。除此之外，HLA-B7、B22、B40、BW42也被发现和强直性脊柱炎有弱关联性。 2.???? 分子相似学说(Molecular mimicry theory)：有些细菌，如Klebsiella、Yersinia、Shigella，有片段结构和HLA-B27上的凹槽有相似之处，当细菌进到人体时，体内的免疫细胞误认自身的B27为细菌，而攻击自身的细胞，造成疾病的发生，临床上确实可以见到，有些病人是在肠道感染或是泌尿道感染后发病，或是已发病者的病情恶化。 3.???? 致关节炎抗原学说(arthritogenic peptide theory)：当细菌进入人体后，在关节处产生一些抗原，这些抗原和B27结合后成为B27-抗原复合体，成为免疫系统攻击的对象，因而发生疾病。 强直性脊柱炎的临床症状 1.???? 慢性发炎性下背痛通常是最早的表现，特点为隐匿性发作、疼痛超过三个月、休息后加重、运动后改善，病人常会有晨间僵硬的情况，甚至在半夜因僵硬疼痛而醒来。 2.???? 通常最早发病的位置是在骶髂关节，疼痛可