小儿腹泻病诊治剖析.docx

PAGE PAGE 3 小儿腹泻病 概述 1. 小儿腹泻病(50-60年代称为消化不良) 多病原,多因素以腹泻为主的一组疾病。表现为 大便次数增多,大便性状异常 2． 发病率高,2岁婴幼儿多见(占70%以上)我国农村5岁急性腹泻病平均年发病率 2.01+0.03次/人,城市为0.45+0.03次/人 3． 每年有两次发病高峰6-8月(轮状病毒),10-12月(致病性大肠杆菌菌痢) 4． 在发展中国家是小儿死亡的第一位原因在我国被列为小儿四个重点防治疾病之一。 病因 1.易感因素 1）消化系统发育尚未成熟 胃酸低,消化酶少,活性低,生长发育快,所需营养物质相对多,胃肠负担重. 2)防御功能差 胃酸低,免疫球蛋白低,sIgA少,正常菌丛尚未建立 3)人工喂养 2．感染因素 1）肠道内感染 ①病毒：轮状病毒是小儿秋冬季腹泻的主要病原。可萨奇病毒，埃可病毒，肠道腺病毒，Norwalk病毒 ②细菌：（不包括法定传染病） 致病性大肠杆菌（EPEC,ETEC,EIEC,EHEC,EAEC）,空肠弯曲菌，耶尔森菌，沙门菌，亲水气单胞菌，难辨索状芽孢杆菌，金葡菌，绿脓杆菌，变形杆菌 ③真菌：白色念珠菌 ④寄生虫：原虫，蓝氏贾第鞭毛虫，阿米巴原虫，隐孢子虫 2）肠道外感染 上感：中耳炎，肺炎，肾盂肾炎 （发热，病原体毒素或病原体同时侵入肠道） 3）滥用抗生素致肠道菌群紊乱 金葡菌，变形杆菌，绿脓杆菌，难辨索状芽孢杆菌，白色念珠菌 3．非感染因素 饮食因素 人工喂养，喂养不当 食物过敏 双糖酶缺乏或活性降低(原发或继发) 气候因素 三．发病机制 导致腹泻的机制有：①渗透性腹泻：肠腔内不能吸收的具有渗透活性的物质②分泌性腹泻：肠腔内电解质分泌过多③渗出性腹泻：炎症所致的液体大量渗出肠道④功能异常性腹泻：肠道运动功能异常。 一种病原可能有多种机制 1．病毒性肠炎发病机理（图11.1） 2．细菌肠毒素性肠炎发病机理（图11.2） 3．细菌侵袭性肠炎发病机理 侵袭性细菌 （志贺菌属，沙门菌属，侵袭性肠杆菌，空肠弯曲菌等） ↓ ↓ 侵袭小肠或结肠粘膜 ↓ ↓ ↓ 肠粘膜充血，水肿，炎症细胞侵润 肠毒素 ↓ ↓ 脓血便 水样便 4．饮食不当引起腹泻的发病机理图（11.3） 四．临床表现 因病程，病情，病原不同，临床表现不同 病程：急性腹泻（2周） 迁延性腹泻(2周-2月) 慢性腹泻（2月） 病情：轻型腹泻 重型腹泻 病因：感染性腹泻（病毒，细菌，真菌，原虫，寄生虫） 非感染性腹泻（食饵性腹泻，症状性腹泻，过敏性腹泻） 抗生素相关性腹泻 本节重点讲授小儿急性腹泻病的临床表现 急性腹泻的共同临床表现 轻型 （1）饮食因素或肠道外感染引起 （2）以胃肠症状为主，腹泻10次/日,量不多，伴有溢乳或呕吐，无全身中毒症状。 （3）无明显水盐代谢紊乱及酸中毒 重型 （1）多由肠道内感染引起 （2）胃肠症状重，腹泻一日10余次或数十次。量多。可为水样便或粘液脓血便。呕吐频，严重者可呕吐咖啡色液体。腹胀，甚至中毒性肠麻痹，有全身中毒症状：发热，烦躁，萎靡，嗜睡，昏迷，休克。 （3）有明显水盐代谢紊乱及酸中毒 水盐代谢紊乱症状 1.脱水 由于吐泻丢失体液和摄入量不足，可产生不同程度（轻，中，重度）及不同性质（等渗，低渗，高渗）脱水。婴幼儿腹泻以等渗及低渗脱水多见（在液体疗法中讲述） 2．代谢性酸中毒 原因：①腹泻丢失大量碱性物质 ②进食少，热量不足，脂肪分解增加，产生大量酮体 ③脱水时血容量减少，血液浓缩，血流缓慢，组织缺氧，乳酸产生增多 ④肾血流量减少，尿少，酸性产物滞留 临床表现： 神萎，口唇樱红，呼吸深大或深快，呼气凉，有丙酮味，血浆CO2CP降低。 3．低血钾症 由于吐泻，大量丢失，进食少，体内钾减少 脱水时血液浓缩，酸中毒时细胞内钾向细胞外转移；尿少,钾排出减少，此时测血钾可能正常。 随着脱水酸中毒被纠正，尿排出增多，钾由细胞外转移道细胞内，输入葡萄糖合成糖原消耗部分钾，不及时补钾则血钾迅速降低，出现不同程度的低血钾症状，如神萎，软弱无力，肌张力降低，腱反射减弱或消失，心律紊乱，碱中毒等。 4．低钙、低镁 低钙表现手足抽搦，喉痉挛，多在酸中毒纠正过程中Ca2+突然降低。 低镁表现震颤，抽搐，多见于久泻营养不良患儿。 几种不同病原引起腹泻的临床特点 轮状病毒肠炎 1973年澳大利亚Bishop在秋泻中发现 1978年