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休克（shock） 概 述 1731年法国Le Dran将secousseuc译成英语 chock 19世纪Warren的经典描述：面色苍白，四肢湿冷，脉搏细 。脉压小，尿量少，神智淡漠——“休克综合症“ 20世纪前半叶：休克是急性循环紊乱，血压下降是关键 20世纪60年代Lillehei的“微循环学说“ 20世纪80年代：促炎和抗炎的细胞体液因子与 休克有关 现 代 观 点 休克是各种强烈致病因子作用与机体引起的急性循环衰竭，其特点是微循环障碍，重要脏器的灌流障碍和细胞与器官功能代谢障碍的临床综合症 病 因 ??????? 失血与失液 ??????? 烧伤与创伤 ??????? 感染 ??????? 过敏 ??????? 急性心力衰竭 强烈的神经刺激 分 类 按病因 失血性 创伤性 感染性 心源性 神经源性 分 类 按血流动力学 心源性休克 分布性休克 心外阻塞性休克 低血容性休克 休克的发病机制与分期 微循环障碍学说 ??????微血管和微循环 微血管是指： 微动脉，后微动脉，毛细血管前括约肌，动静脉吻合支，直捷通路和微静脉 微循环障碍学说 微血管三条通路 直捷通路 动静脉短路 迂回通路 休克时微循环障碍 微血管舒缩功能失调 微血流紊乱 微血管渗漏增加 血液病理性分布 病理生理 交感神经兴奋 迷走神经活动亢进 细胞内Ca超载 微循环障碍 细胞器功能改变 多种体液因子产生有害 作用 再灌注损伤 分 期 ?休克早期（微循环痉挛期） 体液因子（儿茶酚胺、血管紧张素、血栓素、加压素、心肌抑制因子、白三稀等）大量释放 交感-肾上腺髓质系统兴奋 微循环及组织灌流减少 休克期（微循环淤滞期) .缺血缺氧使乳酸堆积引起代谢性酸中毒→微动脉和毛细血管前括约肌舒张→微静脉和毛细血管后括约肌仍呈收缩状态→大量血液进入毛细血管网造成微循环淤血 .缺血缺氧使局部扩血管的产物增多→毛细血管通透性增加→大量血浆外渗造成微循环血量锐减 大量体液因子（IL、TNF、白三稀、粘附因子等）→造成毛细血管内皮细胞及其他组织细胞损伤→进一步引起微循环障碍 休克晚期（微循环衰竭期） DIC形成 重要器官功能衰竭（MOF） 休 克 临 床 表 现 5 P 皮肤苍白（Pallor） 冷汗（Perspiration） 虚脱（Prostration） 脉搏细弱（Pulselessness） 呼吸困难（Pulmonary deficiency） ??????? 休 克 临 床 表 现 早期表现 神志恍惚或清醒而兴奋 脉搏100次/分或异常缓慢 脉压4kPa(30mmHg) 换气过度 毛细血管再充盈时间延长 尿量30ml/h 直肠与皮温差3℃ 若有上述2项以上即可诊断 休 克 治 疗 紧急处理 尽快建立2条以上静脉通道 吸氧，必要时气管插管和人工机械通气 监测脉搏、血压、呼吸、中心静脉压等生命体征 留置导尿 ??? 休 克 治 疗 补液疗法 补液的质 晶体溶液：生理盐水、平衡液、碳酸氢钠 胶体溶液：706代血浆、全血、血浆、右旋糖酐、白蛋白 补液的量常为失血量的2~4倍；晶体与胶体比为3：1 补液速度：先快后慢 监测方法：血压、脉搏、尿量、中心静脉压、血球比积 休 克 治 疗 血管活性药物的应用 正性肌力药：小剂量多巴胺（2~8ug/kg.min）和多巴酚丁胺（2~10 ug/kg.min） 血管扩张药：硝酸甘油、消心痛 血管收缩药：去甲肾上腺素 目前多主张：去甲肾上腺素+多巴胺+多巴酚丁胺 休克病因治疗 低血容量休克——补液、补血 感染性休克——抗生素、激素 心源性休克——抗心衰治疗 病 例 患者，女，53岁，复合伤伴休克入院，2004年9月15日晨7：00在马路上被行驶中的轿车撞倒。9：00入ICU，头颅CT检查示：广泛脑挫裂伤，中线轻度左移，左下肢摄片示：胫腓骨骨折。 11：00出现神志不清，呼吸急促，左瞳孔0.15cm，右瞳孔0.5cm，对光反射阴性，血压70/45mmHg，心率128次/分，四肢皮肤湿冷。 治 疗 气管切开行机械通气 液体复苏（少浆血5800ml，血浆600ml，贺斯2500ml，单采血小板400ml，PPSB400U，白蛋白12.5×8支） 血管活性药（去甲肾上腺素+多巴胺） 激素（甲强龙1克/日） 抗生素 应激性溃疡治疗（洛赛克） * * 病历 患者 女 53岁 复合伤伴休克 2004 9 15 入院