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- 2018-09-07 发布于湖北
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案例回顾 赵某,女,52岁,10年前无明显诱因出现口干、多饮、多尿、消瘦等症状,就诊于当地县医院,查血糖13.6 mmol/L,诊断为“I型糖尿病”,给予“二甲双胍、六味地黄丸”等药物治疗,血糖控制不理想,1年前出现双眼睑及双下肢浮肿,视物模糊,入市级医院就诊。查:尿蛋白++,眼底出血。诊断:糖尿病肾病,糖尿病视网膜病变。予药物治疗后水肿消退。2个月前出现手脚麻木,下肢浮肿加重,乏力、纳差、视物模糊、头晕等,转入湘雅三医院治疗。 糖尿病是一组以高血糖为特征的代谢性疾病。高血糖则是由于胰岛素分泌缺陷或其生物作用受损,或两者兼有引起。糖尿病时长期存在的高血糖,导致各种组织,特别是眼、肾、心脏、血管、神经的慢性损害、功能障碍。 糖尿病视网膜病变(DR)是在眼内视网膜组织中发生的渗漏性、闭塞性和增殖性的微血管病变。 视网膜毛细血管的病变表现微动脉瘤、出血斑点、硬性渗出、棉绒斑、静脉串珠状、视网膜内微讯管异常(IRMA),以及黄斑水肿等。 (1)毛细血管异常: 微动脉瘤的形成是糖尿病性视网膜病变重要的一步,它出现在毛细血管周细胞减少,内皮细胞增殖,基底膜增厚之后,常位于毛细血管闭塞区周围的毛细血管上,表明其发生与局部视网膜缺氧有关,微动脉瘤常见于视网膜内核层,逐渐扩散至内丛状层,微血管瘤渗漏是视网膜水肿的重要原因,其数目多少及变化可反映视网膜病变的程度,进展或退行。 (毛细血管扩张和渗漏、毛细血管闭塞、动静脉交通) (1)出血 (2)硬性渗出:(主要为脂质)硬性渗出位于视网膜深部的外丛状层,主要为脂质,还有一些蛋白及吞噬脂质的泡沫状细胞,一般认为,它们是由于微血管瘤和邻近的毛细血管通透性增加,血浆外渗,水及小分子物质由脉络膜血管或周围正常的毛细血管吸收,脂质和蛋白等大分子物质残留而形成的 DM周围神经病分类 (BOSCH和SMITH,2004) 1.对称性多发性周围神经病 远端周围神经病(末梢神经炎) ?大纤维神经病 ?小纤维神经病 自主神经病 糖尿病植物神经病变 内赃神经病变: 胃肠道:腹泻、便秘 尿道:排尿困难,尿潴留 皮肤:出汗异常、干燥 心脏:体位低血压 、猝死 微血管病变导致神经病变 糖尿病神经病变的致病机理小结 糖尿病可引起两种类型视网膜病变,增殖性和非增殖性视网膜病变。糖尿病性视网膜病变是主要致盲眼病之一。 感觉神经受损 神经性溃疡 足弓变形 糖尿病肌萎缩 神经性溃疡 局部胼胝形成 当感到足部压力时,感觉正常的人会改变他们的步态。 患有神经病变的人感觉不到疼痛,并继续以此方式走路。 这导致在承受压力最大的部位形成胼胝。 * (二) Autonomic Neuropathy Symptoms 自主神经功能损害 出现自主神经病变时,患者失去了出汗的能力; 皮肤会变得干燥开裂。 夏柯氏关节炎 如果一名患者有单侧发热、肿胀的脚,而没有明显的感染, 应考虑夏柯氏关节炎。 * 糖尿病神经病变(三) 病因和发病机制 血管因素 代谢因素 神经营养因子缺乏 免疫因素 遗传因素 Diabetic Neuropathy 病因及发病机制目前尚未完全明了 目前认为主要是以下因素共同作用的结果: Examination of tissues from patients with diabetes reveals capillary damage, including occlusion in the vasa nervorum Reduced blood supply to the neural tissue results in impairments in nerve signaling that affect both sensory and motor function Dyck PJ, Giannini C. J Neuropathol Exp Neurol. 1996;55:1181-1193.Sheetz MJ, King GL. JAMA. 2002;288:2579-2588. Normal nerve Damaged nerve Occluded vasa nervorum Damage to myelinated and unmyelinated nerve fibers 糖尿病 神经纤维中葡萄糖增高 糖化终产物 形成 多元醇途径活性 氧自由基 一氧化氮灭活 一氧化氮合成 血管收缩 ?-亚麻脂酸 内皮素 糖尿病 血液凝固性 血小板活性 红细胞变硬 神经内膜毛细血管阻塞 基底膜增厚 内皮细胞肿胀 糖尿病 糖尿病 神经缺
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