自问自答(心血管)(完整版).docVIP

高血压危险分层 心血管疾病危险因素包括：吸烟，高脂血症，糖尿病，年龄大于60岁，男性或绝经后妇女，心血管疾病家族史（发病年龄女性小于65岁，男性小于55岁）。 靶器官损害及合并的临床疾病包括：心脏疾病（左心室肥大，心绞痛，心肌梗塞，既往曾接受冠状动脉旁路手术，心力衰竭），脑血管疾病（脑卒中或短暂性脑缺血发作），肾脏疾病（蛋白尿或血肌酐升高），周围动脉疾病，高血压视网膜病变（大于等于3级） 低危：1级不伴危险因素 中危：1级伴1-2个危险因素，2级不伴或伴1-2个危险因素 高危：1-2级伴至少3个危险因素 极高危：3级或1-2级伴靶器官损害及相关临床疾病（包括糖尿病） 高心病彩超诊断 室间隔，左室后壁厚度增加，大于12mm，左房厚度也应该增加，大于35mm，是否还应有升主动脉及左室舒张功能变化不清？ 急性高血压（高血压脑病） 高血压危象 是指原发性和继发性高血压在疾病发展过程中，在某些诱因作用下，使血压急剧升高，病情急剧恶化以及由于高血压引起的心脏、脑、肾等主要靶器官功能严重受损的并发症，此外，若舒张压高于140-150mmHg和/或收缩压高于220 mmHg，无论有无症状亦应视为高血压危象。 以头痛,迟钝,精神错乱或木僵,伴或不伴惊厥为表现的严重高血压的一种急性或亚急性后果. 　　高血压脑病是典型的高血压危象,经现代高血压治疗已较少见.尽管高血压中缺血和出血性脑卒中较多见,但高血压脑病是一种潜在的可逆性大脑疾病,归属于高血压的严重病例.　　发病机制认为牵涉到一个在大脑血流自动调节的突破现象,使很高的血压直接输送到毛细血管床以至血浆漏出和渗出到脑物质中,引起脑水肿.　　通常,发生迅速变化的神经病学异常,包括短暂性皮质盲,轻偏瘫和偏侧感觉丧失.血压都很高,通常舒张压＞140mmHg.常出现3或4级的视网膜病变,CSF压力往往是增高的.诊断和治疗　　诊断取决于特征性的临床表现并排除其他可能性疾病.其他代谢性脑病也须考虑,但大多不伴有血压的大幅度升高.治疗采用在4~6小时内将血压逐步(见上文高血压急诊的药物治疗)降至(并非骤降)接近正常范围.硝普钠是一个选择的药物. 急进型恶性高血压概念 急进型恶性高血压包括急进型高血压和恶性高血压。所谓急进型高血压是指病情一开始即为急剧进展，或经数年的缓慢过程后突然迅速发展。常见于40岁以下的青年人和老年人，临床上表现血压显著升高，常持续在26.6/17.3kPa(200/130mmHg)以上，眼底检查可见视网膜出血或渗出。恶性高血压多见于年轻人，舒张压常超过18.6kPa(140mmHg)，出现视乳头水肿(Ⅱ极)。现在认为二者病理改变和临床表现相似，急进型高血压如不及时治疗，可迅速转为恶性高血压。也就是说，恶性高血压是急进型高血压病的最严重阶段，因此，目前统称为急进型恶性高血压。症状及体征急进型恶性高血压早期也可以没有自觉症状，或仅有头痛，以清晨为重，并常因极度疲劳，精神过度紧张、寒冷刺激，更年期内分泌失调等诱因，使血压突然升高，舒张压超过17.3kPa(130mmHg)以上，检查眼底可见视网膜出血、渗出或视乳头水肿，还可能出现心功能不全的表现，如心尖搏动明显，心脏扩大，但以肾功能损害最为突出。常有持续性蛋白尿、血尿、管型尿，并可合并微小动脉内溶血和弥漫性血管内凝血，有时可出现溶血性贫血，这时往往提示病情危重。危险评估急进型高血压是临床高血压的一种紧急情况，虽然不如高血压脑病凶险，但若不及时降压治疗，常可危及生命。据统计资料显示，一年内生存率仅为10%～20%，多数病人在一年内死亡。无肾功能损害或肾功能损害较轻者预后较好，有长期生存的可能。急进型恶性高血压的预后与病因、病程、血压水平、眼底改变及心脑肾功能损害程度有关。血压水平高及心脑肾等重要脏器损害严重者预后较差。近年来由于对急进型恶性高血压研究的不断深入，治疗方法的改进和新药的出现，使其预后大为改观 首先须迅速降压，立即采用静脉注射和滴注降压药物的措施，使血压部分降低，但也要防止血压的降低超过脑循环自动调节的限度。一般需根据治疗前的血压水平使收缩压下降6.67～10.7kPa(50～80mmHg)，舒张压下降4.0～6.67kPa(30～50mmHg)为宜，并不要求将血压迅速降至完全正常的水平。其次，血压降低后，如病情稳定可改用口服降压药物维持，如血压仍有波动可继续应用降压药物静脉滴注一段时间。发生抽搐的病人可选用安定10～20mg静脉注射，苯巴比妥钠0.1～0.2g肌肉注射或1%水合氯醛10～50ml保留灌肠。并发心力衰竭、肾功能衰竭等症的病人应给予相应治疗高血压急症患者经上述处理后，90%以上患者病情逐渐缓解。但需指出的是，这部分患者应继续追踪性治疗，否则还有发生高血压急症的可能，给进