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[医学]心血管疾病治疗.pptVIP

[医学]心血管疾病治疗.ppt

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急性心力衰竭 (acute heart failure,AHF) 急性左心衰竭 In danger !!! 急性肺水肿是危重急症应积极迅速地抢救 Give rescue measures immediately ! 急性左心衰竭 概念 急性的心脏病变引起心排血量显著急剧下降,导致组织器官灌注不足和急性淤血综合症 病因和发病机制 急性弥漫性心肌损害→左心室排血量急剧下降→肺循环压力急剧升高→急性肺水肿。常见于急性心肌梗死、急性心肌炎等; 严重而突发的心脏排血受阻,如严重二尖瓣狭窄,左心房粘液瘤 病因和发病机制 严重心律失常,尤其快速性心律失常→左心室舒张期过短→左心室充盈障碍→肺循环高压→急性肺水肿 过快或过量静脉输液→心脏前负荷明显增加→急性肺水肿 诱因 感染 诱因 体力、精神负荷过重 诱因 妊娠分娩 诱因 心律失常 诱因 输液过多、过快 ★诱因 感染:尤其呼吸道感染 心律失常:如快速心房纤颤等 血容量增加:如钠过多、输液过多过快等 过度体力劳累或情绪激动 妊娠、分娩;药物使用不当;环境、气候急剧变化 原有心脏病变加重或并发其他疾病 临床表现 主要表现为急性肺水肿,且出现突然,进展迅速。 常突发严重呼吸困难,达30-40次/分,端坐呼吸,有窒息感,面色青灰,口唇紫绀,大汗淋漓,烦躁不安。咳嗽,咯粉红色泡沫痰。心率增快,可闻及奔马率,两肺对称性满布湿罗音及哮鸣音。极重者可因脑缺氧而致神志模糊,心原性休克及猝死 实验室及其他检查 X线检查:左心衰竭—原有心脏病的心脏外形改变;肺淤血所致的肺门阴影增大,肺纹理增加 超声心动图:测定左心室的收缩和舒张功能 血流动力学检查:用右心导管或漂浮导管测定PCWP、CO、CVP。PCWP可反映左心室舒张末压,当PCWP18mmHg时即可出现肺淤血,提示左心衰竭;右心衰竭时,CVP及外周静脉压可明显升高 其他:心电图,循环时间测定及磁共振显像 血浆脑钠肽(BNP)测定: 有助于心衰诊断和预后判断。血浆BNP可用于鉴别心源性和肺源性呼吸困难,BNP正常基本可除外心源性。 BNP: 400ng/L 支持心衰 100ng/L 不支持心衰 100-400ng/L 还应考虑肺栓塞, COPD,心衰失代偿期等 NT-proBNP: 50岁以下的急性心衰≥450ng/L 50岁以上的急性心衰≥900ng/L 300ng/L为正常,可排除心衰 AHF临床严重程度的评估 killip分类法是根据临床特征和胸部X线的发现; Forrester分类法是根据临床体征和血流动力学特征,AMI后的AHF使用这些分类方法。 AHF临床严重程度的评估 Killip分级(在治疗AMI时,killip分类是提供临床评估心肌病变的严重性 ) I级——无心力衰竭,无心脏失代偿的临床体征; Ⅱ级——心力衰竭,肺部中下肺野湿性罗音,S3奔马律、肺静脉高压、胸片见肺淤血; Ⅲ级——严重心力衰竭,症状明显的肺水肿,整个肺野有湿罗音; Ⅳ级——心源性休克 AHF临床严重程度的评估 Forrester泵衰竭分型 诊断 AHF的诊断是根据症状和体征,并通过恰当的检查如ECG、胸部X线检查、生化标记物和多普勒超声心动图等的支持。 治疗 本病属危重急症,需紧急抢救。 体位:坐位,两腿下垂,以减少静 脉回流 治 疗 2. 吸氧和辅助通气: AHF病人治疗的重点是在细胞水平获得足够的氧合水平,以预防终末器官功能不全和发生多脏器功能衰竭。 立即高流量鼻导管给氧,对病情特别严重者可采取以下措施: 无气管插管的通气支持(无创性通气) 有两种技术用于通气支持:持续气道正压(CPAP)或无创性正压通气(NIPPV),NIPPV是提供病人机械通气而无须气管内插管的一种方法。 随机对照试验提示,在急性心源性肺水肿病人使用CPAP和NIPPV能明显减少需要气管插管和机械通气 呼吸肌疲劳可通过呼吸频率减少、高碳酸血症和意识障碍诊断,需要气管插管和机械通气:(1) 缓解呼吸窘迫(减少呼吸肌作功);(2)保护气道免于胃返流损伤;(3)改善肺部气体交换,逆转高碳酸血症和低氧血症;(4)保证支气管灌洗,预防支气管栓和肺不张。 治 疗 3. 吗啡:吗啡3-5mg静脉注射,可镇静兼有小血管舒张功能。必要时每间隔15分钟重复一次,共2-3次。老年患者可酌情减量或改为肌注 4. 快速利尿:呋塞米20-40mg静注,于2分

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