创伤后全身性并发症（医学资料）.pptVIP

创伤后全身并发症 雷鸣 广西医科大学附属南宁市第一人民医院 骨科 一、创伤性休克 二、创伤后感染 三、挤压综合征 四、应激性溃疡 五、脂肪栓塞综合征 六、多器官功能障碍综合征 一、创伤性休克 创伤性休克（traumatic shock）:由于重要脏器损伤、大出血使有效循环血量锐减，引起组织器官血流灌注不足、微循环衰竭、代谢障碍而引起的全身综合征。 流行病学 创伤性休克在平时、灾害和战争时期均十分常见，其发生率与致伤物性质、损伤部位、失血程度、生理状况和伤后早期处理的好坏均有关。 随着我国交通事业发展创伤性休克的患病率逐年增高，其发生率目前已占严重多发伤患病率的50％以上。因此创伤性休克都是创伤救治中早期死亡最重要和最直接的原因。 （1）病因 病因：创伤后凡是能引起血容量不足和心排血量减少的因素均能导致创伤性休克。 常见原因：1、失血 正常：5000ML 15%——机体代偿 25%——轻度 35%——中度 45%——重度 2、神经内分泌功能紊乱 创伤后的疼痛、紧张、恐惧、焦虑等引起反射性血管功能紊乱导致末梢循环障碍而发生休克。 3、组织破坏 血管通透性改变导致大量血浆渗出，有效循环血量减少引起休克。 4、细菌毒素作用 创伤后继发感染，内外毒素造成血管通透性、血管阻力改变引起有效循环血量减少。 （2）病理生理 1.血流动力学变化 正常机体血压的维持有赖于两个基本因素： 心输出量 保持稳定 外周血管阻力 血压 = 心输出量 × 外周血管阻力 微循环障碍 微循环障碍在休克发生发展中具有重要作用。 ? 微循环收缩期（缺血缺氧期）- 代偿期 ? 微循环扩张期（淤血缺氧期）- 抑制期 ? 微循环衰竭期（DIC期）- 失代偿期 （3）临床表现 临床表现： 1、神志改变：早期兴奋、晚期抑制； 2、查体：呼吸急促、面色苍白、皮肤湿冷； 3、脉搏：脉细速（大于100次/分或不能触及）； 4、血压：收缩压＜90mmHg、脉压差＜30mmHg； 5、尿量减少：少尿（400ml）、无尿（100ml）。 临床休克程度的评估 （4）创伤性休克的救治：1.基本原则 2. 实施步骤（1） 实施步骤（2） 3. 补充血容量 4. 血管活性药物 血管活性药物（2） 注意事项： 休克早期：不宜使用血管收缩药物，因微血管已处于痉挛状态，如再给予血管收缩药，可使毛细血管血流更加淤滞，加重组织缺血、缺氧，使休克恶化。只有当血压下降，伴有明显冠脉和脑动脉血流不足，又不能及时补充血容量时，可短程适量应用。 休克晚期：微血管呈瘫痪性扩张，亦不宜使用血管收缩剂，否则将导致病情恶化。 血管收缩剂和血管舒张剂在休克的救治过程中各有利弊，因此要正确处理血压与组织灌流的关系，针对休克的发展过程，灵活应用。两种药物都要求在补足血容量的基础上使用。 5. 纠正酸中毒 休克的乏氧代谢必然导致代谢性酸中毒，酸中毒又可加重休克，酸中毒的存在也容易使其他治疗难以奏效，因此用碱性药物纠正酸血症已成为抗休克的主要措施之一。 在临床上，应连续进行血气分析，准确掌握酸碱紊乱及电解质（特别是K+）的异常情况，并根据休克的发生发展，及时给予纠正。 6. 激素的应用 肾上腺皮质激素对休克病人有一定的保护作用。 应用激素同样要在补足血容量、纠正酸中毒之后，患者情况不见明显改善，方可考虑应用。 常用的药物和剂量： 氢化可的松 10~40mg/kg； 甲基强的松龙 30mg/kg； 地塞米松 1~3mg/kg。 二、创伤后感染 定义：创伤后感染指各种因素导致人体组织或器官破坏后致病微生物进入人体，破坏机体防御功能并生长繁殖，人体由此产生的局部或全身炎性反应过程。 1、病因 全身与局部因素： 创伤后的全身反应、休克程度；局部水肿、污染、皮肤完整性及血运情况与感染密切相关。 病原因素： 伤口中细菌数量越大，感染的机会越多、程度也更严重。 环境及其它因素： 炎热、潮湿有助细菌生长，伤口处理不及时、处理不当、术后伤口护理不当可造成感染扩散。 2、临床表现与诊断 化脓感染： （金黄色葡萄球菌） 临床表现：体温升高，伤口疼痛、肿胀、创面渗液、坏死组织渗出； 诊断：依据症状及体征可诊断，细