- 1、原创力文档(book118)网站文档一经付费(服务费),不意味着购买了该文档的版权,仅供个人/单位学习、研究之用,不得用于商业用途,未经授权,严禁复制、发行、汇编、翻译或者网络传播等,侵权必究。。
- 2、本站所有内容均由合作方或网友上传,本站不对文档的完整性、权威性及其观点立场正确性做任何保证或承诺!文档内容仅供研究参考,付费前请自行鉴别。如您付费,意味着您自己接受本站规则且自行承担风险,本站不退款、不进行额外附加服务;查看《如何避免下载的几个坑》。如果您已付费下载过本站文档,您可以点击 这里二次下载。
- 3、如文档侵犯商业秘密、侵犯著作权、侵犯人身权等,请点击“版权申诉”(推荐),也可以打举报电话:400-050-0827(电话支持时间:9:00-18:30)。
- 4、该文档为VIP文档,如果想要下载,成为VIP会员后,下载免费。
- 5、成为VIP后,下载本文档将扣除1次下载权益。下载后,不支持退款、换文档。如有疑问请联系我们。
- 6、成为VIP后,您将拥有八大权益,权益包括:VIP文档下载权益、阅读免打扰、文档格式转换、高级专利检索、专属身份标志、高级客服、多端互通、版权登记。
- 7、VIP文档为合作方或网友上传,每下载1次, 网站将根据用户上传文档的质量评分、类型等,对文档贡献者给予高额补贴、流量扶持。如果你也想贡献VIP文档。上传文档
查看更多
2018-2019学年高考生物一轮复习第4单元细胞的生命历程第12讲细胞的分化、衰老、凋亡和癌变课件
角度1 细胞衰老与凋亡 1.细胞衰老和凋亡对维持个体的正常生长发育及生命活动具有重要意义。下列叙述错误的是 ( ) A.正常细胞会随着分裂次数的增多而衰老 B.效应T细胞可诱导靶细胞发生凋亡 C.受遗传物质决定的细胞程序性死亡属于细胞凋亡 D.衰老细胞中的线粒体数量随年龄增大而减少,体积随年龄增大而变小 考点互动探究 命题角度 [答案] D [解析] 正常细胞不能无限增殖,随着分裂次数的增多,细胞会衰老,故A正确;效应T细胞可以作用于靶细胞,使靶细胞裂解死亡,即发生细胞凋亡,故B正确;细胞凋亡是受遗传物质控制的,故C正确;随着年龄的增加,细胞代谢速率减慢,衰老细胞中的线粒体数量减少,体积增大,故D错误。 2.[2017·吉林实验中学模拟] IAps是细胞内一种控制细胞凋亡的物质,其作用原理是与细胞凋亡酶结合从而达到抑制细胞凋亡的目的。IAps的核心结构是RING区域,如果去掉该区域,则能有效地促进更多的细胞凋亡。下列相关说法中错误的是 ( ) A.IAps的合成可以不受基因的控制 B.细胞凋亡是由基因决定的细胞编程性死亡 C.去掉癌细胞中IAps的RING区域,可以有效促进癌细胞凋亡 D.细胞的自然更新、被病原体感染的细胞的清除也是通过细胞凋亡完成的 考点互动探究 考点互动探究 [答案] A [解析] 不管IAps是否是蛋白质,其合成都与酶有关,所以其合成一定受基因的控制;细胞凋亡是由基因决定的细胞编程性死亡;去掉癌细胞中IAps的RING区域,可有效促进癌细胞凋亡;成熟个体中细胞的自然更新、被病原体感染的细胞的清除也是通过细胞凋亡完成的。 技法提炼 1.巧记细胞衰老的特征 考点互动探究 图4-12-6 考点互动探究 角度2 癌变机理及癌症的预防与治疗 3.[2017·太原模拟] 有研究表明并非所有肿瘤细胞都能无限制生长。肿瘤细胞生长、转移和复发的特点与干细胞的基本特性十分相似。下列相关说法正确的是 ( ) A.干细胞分化形成各种组织器官体现了细胞具有全能性 B.肿瘤细胞发生转移的直接原因是细胞内的糖蛋白减少 C.采用放疗、化疗等常规手段必然导致癌细胞凋亡 D.定向杀死与肿瘤直接相关的致癌遗传物质是治疗的关键 考点互动探究 考点互动探究 [答案] D [解析] 干细胞分化形成各种组织器官是基因选择性表达的结果,未体现细胞具有全能性,A错误;肿瘤细胞发生转移的直接原因是细胞膜上的糖蛋白减少,B错误;细胞凋亡是由基因控制的细胞编程性死亡,采用放疗、化疗等常规手段导致癌细胞的死亡属于细胞坏死,C错误;癌细胞是基因突变的结果,故定向杀死与肿瘤直接相关的致癌遗传物质是治疗的关键,D正确。 4.很多蔬菜和水果中富含维生素C。科学家在癌细胞培养液中加入维生素C(实验组)以研究其对癌细胞生长的影响。培养过程中定时检测处于分裂期细胞的百分比,得到如图4-12-7所示曲线。据此分析,下列有关说法正确的是 ( ) A.癌细胞的出现是基因选择性表达的结果 B.在10~11 h时,实验组细胞对培养液中含氮 物质、含磷物质的吸收速率最快 C.在10 h时,对照组中所有细胞的染色体数和 DNA数均为体细胞的2倍 D.维生素C主要抑制癌细胞分裂间期 考点互动探究 图4-12-7 考点互动探究 [答案] D [解析] 癌细胞的出现是基因突变的结果,A错误;在10~11 h时,实验组细胞逐渐进入分裂期,此时细胞对培养液中含氮物质、含磷物质的吸收速率减慢,B错误;在10 h时,对照组细胞都处于分裂期,包括前期、中期、后期和末期,其中只有后期和末期细胞中的染色体数和DNA数均为体细胞的2倍,C错误;加入维生素C后,分裂间期延长,说明维生素C主要抑制癌细胞分裂间期,D正确。 角度3 综合考查细胞的生命历程 5.[2017·广西桂林一模] 下列关于细胞生命历程的说法,正确的是 ( ) A.某细胞能合成mRNA,说明该细胞高度分化 B.细胞内产生的自由基会攻击细胞内的DNA和蛋白质 C.抑癌基因主要负责调节细胞周期,控制细胞分裂和生长的进程 D.人口腔上皮细胞有丝分裂间期染色体高度螺旋化缩短变粗形成染色体 考点互动探究 [答案] B [解析] 已经分化的细胞和未分化的细胞均能合成mRNA,A错误;根据细胞衰老的自由基学说,细胞内产生的自由基会攻击细胞内的DNA和蛋白质,从而导致细胞的衰老,B正确;细胞中的原癌基因主要负责调节细胞周期,控制细胞分裂和生长的进程,C错误;人口腔上皮细胞已经高度分化,不具有分裂能力,D错误。 6.如图4-12-8为人体某细胞生长发育所经历的各个阶段的示意图,图中①~⑦为不同的细胞,a~c表示细胞所进行的生理过程。据图分析,下列叙述不正确的是 ( ) A.进入c过程的细胞,多种酶活性逐
您可能关注的文档
- 2018-2019学年高考物理一轮复习9-2磁场对运动电荷的作用课件.ppt
- 2018-2019学年高考物理一轮复习专题一运动的描述直线运动第1讲描述运动的基本概念课件.ppt
- 2018-2019学年高考物理一轮复习专题一运动的描述直线运动第2讲匀变速直线运动的规律及应用课件.ppt
- 2018-2019学年高考物理一轮复习9-4带电粒子在叠加场中的运动课件.ppt
- 2018-2019学年高考物理一轮复习专题一运动的描述直线运动第4讲运动图象追及和相遇问题课件.ppt
- 2018-2019学年高考物理一轮复习专题一运动的描述直线运动第3讲自由落体运动和竖直上抛运动课件.ppt
- 2018-2019学年高考物理一轮复习专题七恒定电流第1讲电流电阻电功及电功率课件.ppt
- 2018-2019学年高考物理一轮复习专题七恒定电流第2讲电路的基本规律串、并联电路课件.ppt
- 2018-2019学年高考物理一轮复习专题七恒定电流第3讲闭合电路的欧姆定律及其应用课件.ppt
- 2018-2019学年高考物理一轮复习专题三牛顿运动定律第1讲牛顿第一定律牛顿第三定律课件.ppt
- 2018-2019学年高考生物一轮复习第5单元遗传的基本规律和遗传的细胞基础拓展微课基因位置的确认及遗传实验设计课件.ppt
- 2018-2019学年高考生物一轮复习第5单元遗传的基本规律和遗传的细胞基础拓展微课数学方法在遗传规律解题中的运用课件.ppt
- 2018-2019学年高考生物一轮复习第7单元变异、育种与进化拓展微课育种流程图的分析与设计课件.ppt
- 2018-2019学年高考生物一轮复习第7单元变异、育种与进化第20讲基因突变和基因重组课件.ppt
- 2018-2019学年高考生物一轮复习第8单元生命活动的调节拓展微课实验步骤的设计与实验方案的评价与修订课件.ppt
- 2018-2019学年高考生物一轮复习第7单元变异、育种与进化第22讲生物的进化课件.ppt
- 2018-2019学年高考生物一轮复习第8单元生命活动的调节拓展微课神经调节中电位、指针及实验探究问题课件.ppt
- 2018-2019学年高考生物一轮复习第8单元生命活动的调节第24讲人和高等动物的神经调节课件.ppt
- 2018-2019学年高考生物一轮复习第一单元细胞及其分子组成微专题一物质(或结构)的实验鉴定归纳课件新人教版.ppt
- 2018-2019学年高考生物一轮复习第一单元细胞的分子组成热考培优(一)种子萌发与成熟过程相关物质和生理过程的变化课件.ppt
最近下载
- 小升初语文阅读考点 专题五 写人记事类文章阅读指导 专练卷(含答案)人教统编版.doc VIP
- TCSAE-功能型无人车 自动驾驶功能场地试验方法及要求.pdf VIP
- 机械制图与CAD基础习题集第2版包玉梅习题答案.pdf
- FZ_T07037-2024《纺织企业水重复利用率计算方法》.pdf VIP
- 《企业财务会计习题与实训(第5版)》课后参考答案1-4章程运木.doc
- 人才素质盘点方案.pptx VIP
- 2023天健校招笔试题型.pdf VIP
- 必修下教材文言文逐篇过关挖空训练(二)(解析版)-2026年高考语文一轮复习之古诗文(全国通用).pdf VIP
- 必修下教材文言文逐篇过关挖空训练(一)(解析版)-2026年高考语文一轮复习之古诗文(全国通用).pdf VIP
- 天健笔试押题校招.pdf VIP
文档评论(0)