一例糖尿病伴肺部感染患者的药学监护.ppt

一例糖尿病伴肺部感染患者的药学监护 研究生：董瑶漪 病例介绍 患者，男，73岁 主诉：发热4天 现病史：患者于入院前4天无明显诱因开始出现发热，体温最高达39.7℃，咳嗽，无痰，无胸闷及气短，夜间可平卧口服退热药后，体温可暂时降至正常，后再次升高，于当地医院住院治疗，给予“头孢替安”抗感染治疗3天，仍发热，为求进一步诊治，于2014年7月31日急诊来我院，胸部CT提示右肺下叶炎症。 既往史：患高血压多年，血压最高达180/100mmHg，现口服“缬沙坦片，80mg1/日，血压控制良好。糖尿病20余年，现皮下注射精蛋白锌重组人胰岛素注射液，27u早餐前30分钟，25u晚餐前30分钟。2010年行冠脉搭桥手术，2013年行冠脉支架植入术，术后长期口服琥珀酸美托洛尔缓释片、阿司匹林肠溶片、硫酸氯吡格雷片、单硝酸异山梨脂缓释片。双上肢及头颅震颤10余年，多次就诊，未明确诊断。否认肝炎、结核等传染病病史，否认药物过敏史。 查体：体温：36.2℃，脉搏：98次/分，呼吸：20次/分，血压：140/70mmHg。 入院检查 辅助检查：K：4.3mmol/L；BNP：2326pg/ml；AST:14U,ALT:14U；Crea：64.7μmol/L；羥丁酸：0.91mmol/L.降钙素原：0.176ng/ml。血液分析：WBC:11.1×109/L,GR%:92.6%,HGB:130g/L,PLT:118×109/L.；后血气分析：pH ：7.468；氧分压 ：64.9mmHg；二氧化碳分压 ：28.4mmHg。 入院诊断：1.右肺肺炎2.高血压病3级 极高危组3.冠心病 冠脉搭桥术后 冠脉支架植入术后4.心功能不全 心功能Ⅱ-Ⅲ级5.糖尿病6.糖尿病酮症酸中毒 入院治疗 抗感染：哌拉西林他唑巴坦 4.5g 3/日；阿奇霉素 0.5g 1/日；血必净注射液 50ml 2/日 祛痰：氨溴索注射液 30mg 静脉注射 3/日； 控制心率：琥珀酸美托洛尔缓释片 23.75mg 口服 1/日； 抗血小板：硫酸氢氯吡格雷片 25mg 口服 1/日；阿司匹林肠溶片100mg 口服 1/日； 降压:缬沙坦胶囊80mg 口服 1/日； 抗前列腺增生：盐酸坦索罗辛缓释胶囊 0.2mg 口服 1/日； 精蛋白锌重组人胰岛素混合注射液笔芯 25u 皮下注射 1/日，晚餐前；精蛋白锌重组人胰岛素混合注射液笔芯27u 皮下注射 1/日，早餐前； 调脂： 阿托伐他汀钙片 10mg 口服 1/日； 预防性抗凝：依诺肝素钠注射液 40mg 皮下注射 1/日。 扩血管、利尿、补钾：硝酸异山梨酯注射液 10mg 静脉输液 1/日螺内酯片 20MG 口服 1/日； 呋塞米片 20MG 口服 2/日；氯化钾缓释片 1G 口服 3/日； 糖尿病患者易肺部感染的因素 机体免疫功能降低：糖尿病患者本身并不存在先天免疫功能缺陷，高血糖引发的一系列代谢改变才是免疫功能下降的主要原因，如NK细胞活性和CD4+/CD8+下降，同时高血糖延缓淋巴细胞分裂，抑制中性粒细胞和单核-吞噬细胞系统的功能，使肺部清除病原微生物能力下降，增加感染机会。 肺部微血管病变：肺部微血管病变将导致肺组织缺氧及氧的弥散障碍，长期慢性缺氧将引起肺组织结构的改变，肺组织结构的改变又反过来加重缺氧状态。微血管病变还使粒细胞趋化和黏附功能减低，使得粒细胞不能有效聚集于病原微生物周围，减弱对病原微生物的吞噬杀灭作用。另外，糖尿病患者红细胞膜及胞内多种代谢酶结构和功能的异常，最终导致红细胞粘附性增强，携氧能力减弱，变形性降低等改变，这些因素均可加重微循环障碍。 肺功能下降：高糖状态下，肺胶原分解代谢的酶活性明显下降，加重机体缺氧状态。 高糖环境利于细菌的生长繁殖：当血糖浓度超过14mmol/L 时，将降低粒细胞的吞噬功能，而且高糖环境促进某些细菌的生长繁殖，清除功能的降低和有利的生长环境，使糖尿病患者肺部易发感染。 糖尿病患者肺部感染的致病菌 糖尿病患者肺部感染的致病菌 结核杆菌：糖尿病患者肺结核的感染率是非糖尿病患者的2-8倍。而且起病隐袭不易被发觉。因此应常规检查结核杆菌及结核菌素试验，以免漏诊。 真菌：糖尿病患者肺部原发真菌感染并不少见，真菌感染与特异性免疫尤其是细胞免疫功能下降相关。球孢子菌是糖尿病酮症酸中毒患者真菌性肺炎的重要致病原。 感染较难控制，易发各种并发症：糖尿病患者肺部感染不易控制，常并发的心肾功能损害、营养不良、水电解质平衡失调等，使机体对感染及应激状态的耐受性下降，免疫力降低，使病原菌清除困难，病情易恶化，严重时可发生急性代谢紊乱，如酮症酸中毒、高渗性昏迷等，危及患者生命。 糖尿病患者肺部感染的抗感染治疗 降低血糖 有效抗感染 改善机体营养状况 改善其他脏器的功能 糖尿病患者肺部感染的抗感染治疗 降血