慢性阻塞性肺疾病急性发作的治疗策略课件.ppt

* ? M Saetta * 中重度气促伴有辅助呼吸肌肉动用或反常呼吸 中重度酸中毒（pH7.30-7.35)和高碳酸血症（ PaCO2 45-60mmHg) RR ≥ 25 BPM COPD急性加重：无创通气的参考指征 严重气促伴有辅助呼吸肌肉动用或反常呼吸 RR ≥ 35 BPM 危及生命的低氧（ PaCO2 40mmHg，或氧合指数200mmHg) 严重酸中毒（pH7.25)和高碳酸血症（ PaCO2 60mmHg) 呼吸停止 昏睡，神志丧失 心血管并发症（低血压，休克，心衰） 其他并发症（代谢紊乱，败血症，肺炎，肺栓塞，气胸，胸积液等） 无创通气治疗后无效 COPD急性加重：插管通气的参考指征 机械通气观念的进步 上机策略 通气模式的选择 撤机策略 一、上机策略 有创与无创的联合、序贯应用 宜早上，指征相对放宽 宜早拔，结合无创通气 主要依据病情的动态变化决定是否上机 应用无创通气指征：放宽 应用有创通气指 征：  感染严重，气道分泌物多。 感染不重，气道分泌物少；呼吸肌疲劳突出 二、通气模式的选择 “帮助而不是替代” 辅助模式：SIMV + PSV，PSV，BiPAP，PAV 内源性PEEP的存在与处理 外源性PEEP的应用 三、人工气道撤离策略 宜早，宜快 ——在肺部感染控制后尽快采用无创辅助通气模式 有创→无创切换点的掌握？ ——肺部感染控制窗的概念及其对拔管的影响 COPD上机原因： 支气管-肺部感染加重； 通气功能不全，呼吸肌疲劳。 持续应用有创通气易发VAP，致撤机困难。 VAP——“人工气道相关肺炎” 肺部感染控制窗的概念(PIC Window) 有效引流痰液与积极抗感染后，一般3-5天出现： 胸片上支气管-肺部感染影消退； 体温下降； 痰量减少，黏度变稀，痰色转白； 白细胞计数减少。 ——此时判为“肺部感染控制窗”（PIC窗） PIC窗出现的意义 以PIC窗作为有创→无创机械通气切换点 ——针对主要矛盾，分二阶段进行序贯机械通气治疗。 治疗效果：有创机械通气时间↓↓； 总机械通气时间↓； 住RICU时间显著缩短； 医疗费用显著降低。 该方法为COPD机械通气策略的重要改进。 四、无创性机械通气的治疗地位 其主要作用在于缓解呼吸肌疲劳。 优点： 无人工气道合并症，VAP发生率低； 保留正常吞咽、进食、说话、咳嗽； 不需镇静剂； 保留气道生理温湿化和免疫功能； 可间断使用； 可长期使用； 可家庭使用； 病人从生理和心理上均较易撤机。 无创机械通气的常见问题： 对气道引流仅有间接帮助； 通气效果很大程度上取决于病人培训和病人耐受程度； 使用初期患者许多病人鼻/面罩不适感觉，幽闭恐怖； 对使用者操作技巧要求高； 皮肤压红，眼损伤； 偶有胃肠胀气。 关于无创性机械通气治疗： 对轻中症病例宜放宽无创通气应用指征。 COPD呼衰时“不有创，即无创。” 长期夜间机械通气的应用。 需提高对无创性机械通气的操作水平。 五、人工气道的选择 宜选插管，避免切开。 经鼻插管：优点/缺点。国内较受提倡。 不同意见(N Eng J Med 1999;340:627)。 经口插管：优点/缺点。 随MV策略改进，短期带管可否首选经口？ 气管切开： 尽量避免 对减小通气负荷的帮助。 Cazzola等推荐方案 COPD(有用支扩剂适应证者) LABA 疗效不满意 加抗胆碱药 继用LABA 无效 疗效欠佳 疗效满意 停抗胆碱药 加长效茶碱 继用LABA+抗胆碱药 无效 停茶碱 疗效满意 继用LABA+茶碱?抗胆碱药 疗效满意 COPD急性加重期的激素治疗 宜在应用支气管扩张剂基础上加服或静脉 使用糖皮质激素，一般使用时间为2周以内， 延长给药时间不能增加疗效，反使副作用增加。 静脉用糖皮质激素治疗AECOPD 25个中心，271例研究对象中，80例观察2周，80例观察8周，对照111例。 甲基泼尼松龙静滴，125mg，每6小时一次，共3天，转为泼尼松口服 60mg/日，逐渐减量，至10mg或20mg维持。 结果： 失败率