【疾病名】老年人支原体肺炎.PDFVIP

【疾病名】老年人支原体肺炎 【英文名】senile mycoplasmal pneumonia 【缩写】 【别名】senile Eatons pneumonia；老年人伊顿肺炎；老年人伊顿氏肺炎； 老年支原体肺炎 【ICD 号】J15.7 【概述】 支原体肺炎是肺炎支原体所引起的急性呼吸道感染伴肺炎。肺炎支原体介 于病毒和细菌之间，能在无细胞的培养基上生长，无细胞壁，含有 RNA和 DNA，经代谢产生能量，常与细菌的 L 型相混淆，两者的菌落相似。支原体为动 物多种疾病的致病体，目前已知人支原体有 8 种，只有肺炎支原体能引起呼吸 道感染，它可发酵葡萄糖等，并能产生溶血素，可在 24～48h内完全溶解绵羊 和豚鼠的红细胞，依此可与其他支原体相鉴别。其他支原体可引起泌尿生殖系 统感染，一般不侵犯呼吸道。肺炎支原体常引起上呼吸道感染而不伴有肺炎， 也可引起无症状性感染。国内外的报道均显示近年来的支原体肺炎发病率有明 显增高趋势。 【流行病学】 支原体经口鼻的分泌物在空气中传播，引起呼吸道感染及小流行，在普通 人群中，肺炎支原体感染常呈家庭内传播，以男性为多见，全年均可发病，以 秋冬季多发，主要与室内活动增加及密切接触有关，由急性期患者空气飞沫传 播，以儿童和青少年发病率高。但近几年发现老年人发病率也见增高，在老年 人社区获得性肺炎 (CAP)患者中占20%～30%不等，在美国 4%～6%，德国 8%～ 10%，日本 3.5%。老年慢性阻塞性肺病患者常伴发肺炎支原体感染，并成为该 病急性发作的诱因之一，且目前已有研究表明慢性肺炎支原体感染也可能参与 了慢性阻塞性肺疾病(COPD)的发病机制。老年免疫机能低下发生肺炎者，肺炎 支原体也属常见病原。支原体感染后常呈带支原体状态，长者可达 5 个月之 久，患者体内可产生抗体，但非持久性免疫，因已证 明在感染本病后4～10 年 有第二次发病者。此病以散发为主，在群居场所 (幼儿园、学校、兵营、家庭等) 可发生流行。地区性小流行常呈现出周期性(一般4～5年)，有间歇发病，缓慢 传播的特点 ，可持续 1～2年，流行期间发病率增加 3～5 倍 。 【病因】 肺炎支原体是兼性厌氧、能独立生活的 小微生物，大小为 200nm。无菌 胞壁，可在无细胞的培养基上生长与分裂繁殖，含有 RNA和DNA，经代谢产生 能量，对抗生素敏感。支原体为动物多种疾病的致病体，目前已发现 8 种类 型，其中只有肺炎支原体肯定对人致病，主要是呼吸系统疾病。在20%马血清 和酵母的琼脂培养基上生长良好，初次培养于显微镜下可见典型的呈圆屋顶形 桑葚状菌落，多次传代后转呈煎蛋形状。支原体发酵葡萄糖，具有血吸附 (hemadsorption)作用，溶解豚鼠、羊的红细胞，对亚甲蓝、醋酸铊、青霉素等 具有抵抗力 。 后尚须作血清鉴定。它由口、鼻分泌物经空气传播，引起散发 和小流行的呼吸道感染，主要冬季较多。呼吸道感染有咽炎和支气管炎，少数 累及肺。支原体肺炎约 占非细菌性肺炎的 1/3 以上，或各种肺炎的 10%。 【发病机制】 支原体肺炎发病前 2～3 天直至病愈数周，皆可在呼吸道分泌物中发现肺炎 支原体。肺炎支原体侵入肺泡后，通常存在于纤毛上皮之间，不侵入肺泡 内， 通过细胞膜上神经氨酸受体位点 ，吸附于宿主呼吸道上皮细胞表面，通过产生 过氧化物，抑制纤毛活动与破坏上皮细胞，以及黏膜下细胞浸润等变化 。肺炎 支原体所致的肺内和肺外器官病变的发病机制尚未完全清楚，有人认为肺炎支 原体的致病性可能与患者对病原体及其代谢产物的过敏反应有关，是宿主对感 染的一种超免疫反应。肺外器官病变的发生可能与感染后引起免疫反应、产生 免疫复合物和 自身抗体有关。但也有报道，肺炎支原体可通过淋巴和血流直接 侵犯中枢神经系统和心脏，从而引起脑膜炎和心肌心包炎等。肺部病变呈片状 或融合性支气管炎、间质性肺炎、支气管肺炎，肺泡 内可含少量渗出液并可发 生灶性肺不张。肺泡壁和间隔常有中性粒细胞和单核细胞浸润，并有黏膜充 血、上皮细胞肿胀、胞质空洞形成。胸膜可有纤维蛋白渗出性炎症。中枢神经 受累者，可见脑膜炎，脑炎及脊髓炎病变 。并发心脏疾患者可见心肌、心包炎 症。尸检报告有多发性血管 内血栓形成后栓塞。 【临床表现】 1.症状 本病起病缓，潜伏期一般为 2～3 周，约 1/3 病例无症状。初发症 状类似上呼吸道感染症状，其中有些病例发生气管、支气管炎和肺炎，有的以 耳鼓膜炎的形式出现，而以肺炎最重 。在家庭流行中约 1/3 成员发展为肺炎， 约 1/