讲座--疼痛学总论.ppt

神经病理性疼痛 临床 灼痛，电击样痛，麻木样痛等 阿片类药单用疗效欠佳 治疗 辅助用药重要；初始低剂量，每3-5天逐加量 灼痛 三环类抗抑郁药(去甲替林;阿米替林; 多虑平;去甲丙咪嗪) 电击样痛 抗惊厥剂(gabapentin;卡马西平) 难治者可考虑麻醉或神经外科方法治疗。 镇痛药物的应用技巧 急性疼痛 应选速释剂或非胃肠道用药途径。 慢性疼痛 应选长效镇痛药。 充分了解作用、副作用、使用方法。 重视伴随症状的治疗。 适时进行药物的切换。 谢谢大家的参与！ * 临床疼痛学基本概念 国外临床疼痛状况 WHO 1998年报告，世界新发生肿瘤病人1000万，死于肿瘤623.5万，发达国家占21％，发展中国家占9％。 美国2.8亿人口，患疼痛人中头痛2000万，腰痛7000万，关节痛 3600万人之多，因不能发挥全部能力工作占总人口三分之一。每年医药费及社会经济损失多达70亿美元。 国内临床疼痛状况 我国每年癌症发病人数180万，每年死于癌症人140万，城市死亡率136／10万，占居民死亡原因首位，农村108／10万，居第二位。 老龄社会是骨关节病高发区。 癌痛流行病学 癌痛的强度 新癌症病人35－50%伴不同程 度疼痛 晚期癌症患者70%以上伴疼痛，疼痛为主要症状, 其中30%为难以忍受的重度疼痛 我国疼痛控制现状分析及对策 开展医务人员“三阶梯疗法”培训，转变疼痛治疗观念 改变医疗麻醉药品供应方法，将“限量供应”改为“计划供应”、“备案供应” 己经公布“关于癌症病人使用吗啡不受极量限制”文件，并将在2000年药典临床用药须知补充这个题目，避免药房审定临床医生处方存在分歧 消除疼痛 减少躯体症状 限制药物及治疗的不良反应 将心理反应降至最低 最大限度地提高生活质量 实现全面关爱 全面疼痛管理 临床疼痛的基础理论 疼 痛 疼痛是一种不愉快的感觉，它通过不同的作用机制导致机体活动不便，健康恶化，情感变化，这是一个十分复杂的过程。疼痛也是患者寻求医疗帮助最常见的症状和疾病。 ? 疼痛的定义 国际疼痛学会（IASP，1979）: 疼痛是一种不愉快的感觉和情绪上感受，伴随着现有的或潜在的组织损伤。 疼痛是－种主观的感觉。 疼痛生物学意义 疼痛是机体对周围环境保护性反应— 疼痛避免危险、做出防御性保护反射 (无痛儿 因缺乏疼痛警报系统，多因外伤夭亡) 剧烈疼痛引发休克 慢性疼痛“恶性循环”,常可使病人痛不欲生,是致病、致残、致死的原因 ( 患者→看医生, 医生→诊断疾病) 疼痛的机理 疼痛是由疼痛感受器、传导神经和疼痛中枢共同参与完成的一种生理防御机制。 痛觉感受器 表层痛觉感受器：分布在皮肤及粘膜的游离神经末梢。平均密度100~200个/CM2。 深层痛觉感受器 分布于肌膜、关节囊、韧带、肌腱、肌肉、脉管壁等处，密度低于表层。 内脏痛觉感受器 内脏感觉神经的游离裸露末梢。分布于被膜、腔壁、组织间，密度较低。 疼痛的传导束 脊髓丘脑束 主要痛觉传导通路 疼痛三级传导 周围神经 中枢神经 疼痛与神经递质 去甲肾上腺素：脑内拮抗吗啡镇痛；脊髓内参与发挥镇痛效应。 多巴胺：具有抗镇痛作用。 5-HT：外周围致痛剂，脑内具有镇痛作用。提高中枢神经系统内5-HT能系统功能，可增强吗啡镇痛效应 组织胺：脑血管内含量增高致头痛，为致痛物质。 前列腺素：可增强组胺、5-HT、缓激肽等致痛物质的作用，引 起痛觉过敏，称之为疼痛放大器，有重要的临床意义。 阿片肽及P物质。 疼痛的伴随症状 生理性症状 1. 严重疼痛 恶心、呕吐、心慌、头昏、 四肢逆冷、冷汗、 血压下降甚至休克。 2. 慢性疼痛 失眠、便秘、食欲不振。 3. 顽固性疼痛 肢体活动受限，严重时可形成痛性残疾。 心理变化 顽固性及恶性疼痛伴忧郁恐惧、焦躁不安、易怒、绝望。 行为异常 1. 多见于慢性疼痛的患者。 2. 不停地叙说疼痛的体验、对其的影响。 3. 不断抚摸疼痛部位，甚或以暴力锤打。 4. 坐卧不安、尖叫呻吟、伤人毁物,自杀意念。 疼痛的主要病理 神经损伤： 病理性冲动传向 神经中枢，引起脊髓、 丘脑、大脑皮层处于过度