25例内科应激性溃疡致消化道出血患者病因分析与治疗探讨.docVIP

25例内科应激性溃疡致消化道出血患者病因分析与治疗探讨 　　【摘要】 目的 分析应激性溃疡的病因，探讨临床防治措施。方法 对25例应激性溃疡患者的临床资料进行分析、归纳和总结。结果 临床内科综合治愈22例，死亡4例(死亡率16%)。血小板活化因子(PlatefetActivatingFactor，PAF)是造成应激性溃疡病理过程最重要的活性介质之一。结论 早诊早治，积极治疗原发病基础上，采取综合内科治疗抑制或减少血小板活化因子(PAF)的形成，对防治应激性溃疡起着关键作用。? 　　【关键词】 应激性溃疡;血小板活化因子;早诊早治 　　? 　　 　　应激性溃疡(stress ulcer，SU) 是指机体在遭受各类严重创伤或在严重的脏器疾病应激状态下, 特别是在大手术、大面积烧伤、休克、感染或颅内病变，尤其是并发肾、肺、肝等脏器功能衰竭特别是多器官功能衰竭时, 发生的急性浅表性胃、十二指肠黏膜糜烂和溃疡。? 　　目前，应激性溃疡(SU)形成的确切机制尚未完全明了。近年来的相关研究公认该病由各种应激因素作用于中枢神经和胃肠道，造成胃黏膜保护因子和攻击因子的平衡失调，最终使得应急的生理性代偿功能不足以维持胃黏膜微循环的正常运行，产生胃黏膜病变，导致应激性溃疡(SU)形成。需要特别指出的是，急性应激可强烈刺激血小板活化因子(PAF)活性，从而导致胃黏膜血管强烈收缩，形成黏膜的相对性缺血缺氧，导致胃黏膜的缺血坏死［1］。病理上损伤多局限于胃底部黏膜表层, 偶尔侵及黏膜下层。胃腔内渗血较常见，约20%病例发生较大量的出血。其主要临床表现为上消化道出血,但很少发生穿孔。我院内科自2008年1 月至2011 年7月共收治25例此类患者。本文通过对这些病例病因的分析、讨论、归纳及总结, 探讨应激性溃疡(SU)致上消化道出血的防治问题。现将资料总结报告如下。? 　　1 临床资料? 　　1.1 一般资料 本组25 例,均为内科住院患者,既往均无肝病及胃病史。25例患者中男17例,女8例。年龄32~83岁,平均52.5岁。? 　　1.2 临床表现 除原发病症状外，25 例患者中出现纳差22例；呃逆9例；呕血或呕吐咖啡样物18例，同时伴柏油样便11例；单纯排柏油样便4例；经胃管引流出大量血性胃内容物2例；出血伴低热6例(排除感染情况)；上腹隐痛不适5例；不同程度腹胀7例。? 　　1.3 辅助检查 血常规：Hb100 g 3例；Hb70 g 1例；BUN升高2例；DIC阳性1例。胃镜检查：本组病例在出血24～72 h内进行胃镜检查5例。胃镜下多见胃近端黏膜呈弥漫性肿胀、充血及多发性黏膜糜烂、出血或溃疡形成。胃腔内常可见渗血。? 　　1.4 治疗及转归 25例均根据不同的病因，在积极治疗原发病的基础上，分别给于抗感染、改善通气、吸氧、输血、止血、输注白蛋白、纠正电解质紊乱及酸碱平衡、放置胃管胃肠减压、应用胃黏膜保护剂、静脉滴注H?2受体拮抗剂或静脉注射质子泵抑制剂、静脉注射生长抑素等综合治疗［2］。死亡4例，死亡率16%，病情恶化自动出院2例，生存22例；无1例行急诊胃镜镜下止血或转外科手术。? 　　2 讨论? 　　2.1 应激性溃疡(SU)的诱因目前较为清楚，机体在遭受大手术、大面积烧伤、休克、感染或颅内病变等严重疾患，尤其是并发肾、肺、肝等脏器功能衰竭特别是多器官功能衰竭即可引起，但目前对其形成机制尚未完全明了。笔者认为，应激性溃疡(SU)主要与血小板活化因子(PAF)有密切关系［3］。现有理论已证实：血小板活化因子(PAF)参与了胃溃疡、坏死性小肠结肠炎、缺血性胃和小肠黏膜损伤的形成。机体急性应激能强烈刺激血小板活化因子(PAF)活性，而血小板活化因子(PAF)主要导致血管强烈收缩，最终致胃黏膜缺血坏死。在此基础上，应激状态时胃酸分泌增加最终导致应激性溃疡(SU)的形成。? 　　2.2 重症患者或休克、大面积烧伤、严重外伤或感染、器官衰竭(如急性肾功能衰竭，成人呼吸窘迫综合征，肝功能衰竭)患者一旦发生上消化道出血，首先要考虑为应激性溃疡(SU)所致的可能。纤维胃镜检查可以排除其他出血病变，明确诊断。若出血量大，视诊不清，可作选择性动脉造影以资诊断。? 　　2.3 内科应激性溃疡(SU)所致的上消化道出血应与内科其他疾病引起的上消化道出血相鉴别，诸如酒精、激素及非激素类抗炎制剂(如阿斯匹林，消炎痛等)引起的急性黏膜病变所致的上消化道出血。同时还要注意慢性胃十二指肠溃疡或肝硬化食管静脉曲张出血引起休克后也常发生应激性溃疡(SU)。另外，强烈的精神刺激也可引起应激性溃疡(SU)发生。? 　　2.4 可引起应激性溃疡(SU)的其他科常见疾病，包括外科的严重烧伤、颅脑外伤、脑肿瘤、或颅内神经外科手术后、各科持续较长时间的失血性休