《医学微生物学课件--第25章肝炎病毒》课件.ppt

局灶性肝坏死 肝硬化 肝硬化、坏死 三、微生物检查法 HBV抗原，抗体检测（两对半）及结果分析 HBsAg——特异性感染标志 HBsAg（+） 急性乙肝（潜伏期、急性期） HBV的慢性肝病、慢性乙肝、肝硬化、肝癌 携带者 HBsAg（-） 无HBV感染 窗口期：与抗HBs形成复合物 抗HBc 抗HBs——中和抗体 患者—已痊愈 疫苗接种—获得免疫力（成功） 抗HBc—IgM——HBV正在复制，其下降速度与预后有关 HBeAg——HBV在体内复制，有强传染性，转阴则表明复 制停止 抗Hbe——机体获一定免疫力，但不具有中和作用，不代 表复制停止 血清HBV-DNA检测——病毒存在和复制最可靠指标 血清DNA聚合酶检测——病毒正在复制 防治原则 一般预防——切断传染源 严格消毒病人，携带者的血液及分泌物 严格筛选献血员 重视医源性传播 特异预防 主动——乙肝疫苗 被动——抗HBs-IgG 治疗：抗病毒，保肝 第三节 丙型肝炎病毒（HCV） 曾被称为肠道外传播的非甲非乙型肝炎（PT-NANB），1989年命名为HCV 一、生物学性状 HCV呈球形，50nm，单正链RNA，有包膜 黑猩猩为唯一易感动物，细胞培养不成功 包膜蛋白抗原性易快速变异，造成免疫逃逸，病毒持续存在，为感染易于慢性化的主要原因 HCV分6个基因型（我国HCV1、2多见） HCV, EM 二、致病性与免疫性 传染源及传播途径与乙肝相似，但潜伏期短5-10周 多见于输血后肝炎（80-90%） 临床类型轻重不一（急性、慢性、携带者） 感染极易慢性化、形成肝硬化、肝癌（欧美50-70% ，我国10%） 免疫力不牢固，疫苗制备困难 肝硬化 第四节 丁型肝炎病毒（HDV） 为缺损病毒，其辅助病毒为HBV 球形，核心为RNA与HDAg，其衣壳为HBV外衣壳（HBsAg） 传播方式与HBV相似 与HBV共同感染或重叠感染，易发生重症肝炎，死亡率高 如能抑制HBV，HDV则不能复制 第五节 戊型肝炎病毒（HEV） 曾称为肠道传播非甲非乙型肝炎，1989年命名为HEV HEV球形，缅甸株（我国）和墨西哥株 传播途径，临床表现及流行特点与甲肝相似，易污染水源——水性爆发 病毒直接损伤及免疫病理共同损伤肝细胞 潜伏期2-9W，多见成人，急性肝炎，6周好转，不转慢性 孕妇（6-9月）感染病情严重 流产、死胎 孕妇病死率10-20% 戊肝病毒基因组 第六节 肝炎相关病毒（HGV） RNA病毒，有包膜 传播途径与HBV、HCV相似，常与二者合并感染 致病机制尚在研究 二、输血传播肝炎病毒（TTV） 单负链环形DNA病毒，球形，无包膜 经输血，血液制品传播 致病性尚在研究 TTV DNA 输血员 肝硬化 肿瘤 血友病 慢性 重症 12％ 48 ％ 39 ％ 46 ％ 46 ％ 47 ％ 急性肝炎 急重肝 亚急重肝 慢性 活动肝硬变 慢重 肝癌 30.8 ％ 12.5 ％ 42.9 ％ 33.3 ％ 22.2 ％ 25 ％ 25 ％ 谢谢！ 医学微生物学 医学微生物学 第25章 肝炎病毒（Hepatits Virus） 肝炎病毒:是引起病毒性肝炎的病原体，这些病毒分别属于不同病毒科，性状显著不同，但均以肝细胞为唯一复制场所，引起病毒肝炎 甲型肝炎病毒（HAV） 乙型肝炎病毒（ HBV ） 丙型肝炎病毒（HCV） 丁型肝炎病毒（ HDV ） 戊型肝炎病毒（ HEV ） 消化道传播， 急性肝炎，不转为慢性及携带者 血行传播，急慢性肝炎，并与肝硬化、肝癌相关 缺陷病毒， HBV为其辅助病毒 第一节 甲型肝炎病毒（HAV） 甲型肝炎病毒是甲型肝炎的病原体，属于小RNA病毒科肝病毒属 一、生物学性状 形态结构（与肠道病毒相似） 球形， 27-32nm，单正链RNA，20面体，无包膜 电镜下两种颗粒同时存在 实心：有感染性，有抗原性 空心：无感染性，有抗原性 HAV, EM 抗原性：只有一个血清型，抗原性稳定 动物模型：黑猩猩、狨猴、猕猴。 细胞培养：在人与猴肝、肾细胞内增殖 特点： 增殖缓慢 无CPE 无血凝 我国研制HAV减毒活疫苗（H2株）为宿主适应性突变株，抗原性优于国外F减毒株 抵抗力:较强，对热、消毒剂抵抗力强，对uv 敏感 4周，冻融，放免法测抗原 二、致病性及免疫性 传染源：病人（潜伏后期、急性早期传染性最强） 途径：粪—口传播，污染水源、食物（海产品），可造成爆发流行 发病机制：尚不十分清楚 根据 HAV为非溶细胞型病毒 排毒高峰先于转氨酶高峰 （增殖） （破坏肝细胞） 证明 HAV并不直接损伤肝细胞 主要为免疫病理损伤 临床表现 主要见于儿童、青少