福辛普利联合苯磺酸左旋氨氯地平在高血压治疗中疗效与安全性分析.docVIP

福辛普利联合苯磺酸左旋氨氯地平在高血压治疗中疗效与安全性分析 　　【中图分类号】R544.1 【文献标识码】A 【文章编号】1672-3783（2012）10-0386-01 　　【摘要】 目的： 探讨苯磺酸左旋氨氯地平与福辛普利联合治疗原发性高血压（EH）疗效与安全性。方法 ：80例EH患者随机分为治疗和对照组，治疗组口服福辛普利和苯磺酸左旋氨氯地平治疗，对照组单独口服福辛普利治疗，随访观察治疗效果和不良反应。结果：两组治疗后血压均明显降低，但治疗组在降收缩压方面疗效明显。（p0.05）不良反应方面，两组都不同程度出现了咳嗽，治疗组为12%，对照组为35%。（p0.05）结论： 福辛普利和苯磺酸左旋氨氯地平联合治疗高血压，在增加降压效果同时可减少药物的副作用。 　　【关键词】 高血压；福辛普利；苯磺酸左旋氨氯地平；联合治疗；疗效 　　1 资料与方法 　　1.1 一般资料： 回顾住院和门诊诊治的轻中度原发性高血压患者80例，其中男45例，女35例，年龄37-72岁，平均（56.5±9.81）岁；均符合WHO高血压诊断标准，经临床和实验室检查排除继发性高血压，无肝肾功能障碍的患者。患者年龄、体重、血压等指标差异无显著性。 　　1.2 方法： 将80例患者随机分成2组，治疗组40例，口服福辛普利5 mg/d与苯磺酸左旋氨氯地平2.5mg/d，对照组40例， 口服福辛普利10 mg/d。治疗期间不用其他影响血压药物。 　　1.3 观察指标及方法 　　1.3.1 治疗前后： 2、4、6周分别检测血压、心率，每次复诊重复测三次，计算平均值。同时记录药物副作用。副作用定为：用药后出现，停药后消失；用药前已存在，用药后较前加重，停药后减轻或消失。 　　1.3.2 疗效评价： 显效：DBP下降10 mm Hg，并降至正常（85 mm Hg），或SBP下降20 mm Hg。有效：DBP下降10 mm Hg，但已经正常或SBP下降10-19 mm Hg。无效：未达到上述标准。 　　1.4 统计学处理： 所得数据用SPSS17.0统计软件处理，计量资料以均数±标准差（χ±s）表示，组间比较采用方差分析，两两比较采用t检验，计数资料采用χ2检验，P0.05为差异有统计学意义。 　　2 结果 　　2.1 两组治疗前后血压比较 ：两组用药前后血压比较：治疗前两组收缩压、舒张压比较，差异无统计学意义（P0.05），治疗后两组收缩压、舒张压均有明显下降，治疗组用药后收缩压下降比对照组明显，有统计学意义（P0.05）。 　　2.2 不良反应比较 ：在治疗6周中，两组都出现咳嗽的不良反应，治疗组5例，对照组14例，其发生率分别为12%和35%，具有统计学意义（P0.05） 　　3 讨论　高血压是一种以动脉血压持续升高为特征的进行性“心血管综合征”，常伴有其它危险因素、靶器官损害或临床疾患，需要进行综合干预1。基础研究、临床研究和迄今为止的大量抗高血压治疗临床试验结果已经证明，降低高血压患者的血压水平，并长期维持，可以减少靶器官损害和心脑血管事件及其相关死亡。高血压循证医学的大量证据表明：更有效地控制血压并使血压达标，对减少心血管病事件十分重要。资料显示，约70%患者需联合用药控制血压，欧洲指南和我国高血压防治指南认为血管紧张素转化酶抑制剂和钙离子拮抗剂合用是有效合理组合。 　　福辛普利是血管紧张素转换酶抑制剂。其降压作用主要通过抑制血管紧张素转换酶，阻止血液及组织中血管紧张素Ⅱ的形成而实现。血管紧张素Ⅱ是体内最强的缩血管物质，且能促进醛固酮分泌，导致水钠潴留及促进细胞肥大、增生，与高血压及心肌肥厚等疾病的形成具有密切关系。降压作用尚与下列因素有关：（1）抑制激肽酶Ⅱ，延长缓激肽的扩血管作用；（2）激活COX-2表达和活性，增加前列腺素释放；（3）直接抑制血管紧张素Ⅱ增加血管对神经兴奋所致收缩反应的作用；（4）大剂量时可抑制突触前去甲肾上腺素的释放。在心力衰竭者苯品能明显降低外周血管阻力、肺毛细血管楔压及肺血管阻力，增加心输出量及运动耐受时间。近年来，大量基础医学及临床研究证明，肾素-血管紧张素系统（RAS）在动脉硬化过程中起到了重要作用，ACEI在心血管疾病治疗中的地位不断得到延伸和强化，大量的大规模临床试验结果显示此类药物对于高血压患者具有良好的靶器官保护和心血管终点事件预防作用，肯定了其在高血压治疗中的一线用药地位，强调了其降压和心脑肾器官的保护及改善糖代谢的多重作用2。 　　？？？ 苯磺酸左旋氨氯地平为二氢吡啶类钙拮抗药。该类药物主要抑制心肌及血管平滑肌细胞膜钙贮存部位的贮钙能力或与钙结合的能力，使细胞膜动作电位2相时钙离子经慢通道内流进入肌细胞的量减少，因而导致心肌及血管平滑肌细胞内缺钙，不能有效收缩，表现为心肌收缩力减弱、耗氧量减少、心率减慢