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* * the basic tenets of ARDS, namely increased lung permeability, increased extravascular lung water and lung inflammation, are not specifically identified by this definition. * * * 我们来看一下脓毒症的发病机理，感染和非感染因素都会导致内毒素的产生，从而刺激单核/巨噬细胞释放炎性介质，炎性介质的大量释放，激活中性粒细胞、损伤内皮细胞，并出现氧自由基的释放、脂质代谢产物、溶媒体酶等的产生，使得机体凝血机制紊乱、微循环障碍、细胞凋亡和组织细胞损伤。通过以上的分析，我们可以发现，在脓毒症的发病过程中，内毒素为始动病因，炎性介质则为直接致病因素。 Multiple cellular responses and mediators contribute to alveolar–capillary membrane injury (right-hand side) and the transition from normal alveolar structure and function (left-handside) in the acute phase of ALI/ARDS 急性期的肺泡损伤、富含蛋白水肿液、脱落上皮细胞、坏死或凋亡的1型细胞、红细胞、完好的2型细胞、变光的基底膜、水肿透明膜、中性粒细胞迁移、水肿增厚的间质、成纤维细胞 钝化表面活剂、激活中性粒细胞、白三烯、氧化剂、蛋白酶、肺泡巨噬细胞、纤维蛋白、细胞碎片（s不发音）、 * * * * * * * * ARDS患者往往低氧血症严重，大多数患者一旦诊断明确，常规的氧疗常常难以奏效，机械通气仍然是最主要的呼吸支持手段。 * * * * * * 压控更常用 * 靶向扩张病变血管、缓解炎性病变。肺泡表面活性物质减少，易引起肺泡塌陷。 沐舒坦：调节肺组织浆液与粘液的分泌、增强肺纤毛摆动、刺激肺泡II型细胞合成及分泌表面活性物质、抗炎及抗氧化、与抗生素协同作用。 不推荐常规应用糖皮质激素，对过敏或严重感染导致的ARDS可应用。 * * * 氧疗：鼻导管吸氧，面罩吸氧，机械通气。 推荐意见：氧疗是纠正ARDS患者低氧血症的基本手段。 （二）改善组织氧供、纠正低氧血症 呼吸频率40次/min或10次/min PaO2＜60mmHg或SaO2＜90% 氧合指数≤200mmHg PaCO2＞50mmHg或pH＜7.25 极度呼吸困难或焦虑、恐惧 排痰困难 循环状况异常 ARDS机械通气标准 无统一标准，一旦诊断为ARDS，应尽早机械通气。 肺保护性通气策略 1、合适水平的PEEP 2、小VT通气、允许高碳酸血症 ARDS机械通气策略 PEEP的主要治疗机理 1、保持肺泡在呼气末开放，并使肺泡保持一定的充盈状态 避免肺泡在呼吸中发生大幅度张缩，减少肺损伤的发生； 将塌陷的肺组织打开，并防止肺不张 使肺组织在呼气末仍然有气体交换 2、增大了组织液静水压，阻止血管内液体继续向组织间隙流动并有利于组织液的重吸收。 正常肺区:任何水平的PEEP均可增加肺泡内径 陷闭肺区:肺组织萎陷，较高PEEP可使其复张 实变肺区:肺组织损伤严重，PEEP不能使完全实变的肺泡复张 PEEP的选择与调整 开始先给患者一个较低PEEP(一般5cmH2O)，此时FiO2可以高一些，观察氧合情况。氧合不理想可以增加PEEP，争取维持PaO2＞60mmHg而FiO2＜60%。一般PEEP为8~18cmH2O。 PEEP的选择与调整 患者氧合改善后应先降低FiO2，待FiO2降至45%时再降低PEEP。PEEP的增加及减少一般以1~2cmH2O/次的速度进行，每改变一次一般观察4~6h，没有问题再进行下一次的改变。 将VT控制在6～8ml/kg，使气道平台压30~35cmH2O； 允许PaCO2适度增高，pH可以维持在一个较低的水平（7.25）； 血气正常不是最重要目标，应将稳定生命体征及避免肺损伤放在主要位置。 小潮气量 呼吸机相关性肺损伤 4、糖皮质激素 2、沐舒坦 5、活化蛋白C 应用药物干预： （三）减轻肺和全身损伤 3、肺泡表面活性物质 6、鱼油（ω-3脂肪酸） 1、血管扩张剂 （四）消除肺水肿 肺水肿的程度与ARDS的预后呈正相关，与非限制液体相比，限制液体的患者氧合指数明显改善，肺损伤评分明显降低，而且ICU住院时间明显缩短。 推荐意见： 在保证组织器官灌注前提下，应实施限制性的液体管理，有助于改善ARDS患者的氧合和肺损伤。 存在低蛋白血症的ARDS患者，可通过补充白蛋白等胶体溶液和应用利尿剂，有助于实