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常规治疗与尼莫地平治疗脑出血后缺血性脑损伤临床对比分析
常规治疗与尼莫地平治疗脑出血后缺血性脑损伤临床对比分析
【摘要】目的探讨常规治疗和尼莫地平治疗脑出血后缺血性脑损伤的临床疗效对比。方法选取本院2012年1~6月收治的80例脑出血后缺血性脑损伤患者, 随机分为观察组(给予尼莫地平治疗)和对照组(给予常规治疗), 比较两组治疗前后的脑水肿带体积、临床神经功能损伤情况、BI评分。结果观察组在治疗后对于脑水肿带体积的减少、临床神经功能缺损评分和BI评分的改善明显优于对照组, 差异有统计学意义(P0.05)。结论应用尼莫地平治疗脑出血后缺血性脑损伤较常规治疗能更好地改善脑缺血的临床症状, 减少并发症的发生, 减少病死率, 值得临床应用推广。
【关键词】脑出血;缺血性脑损伤;尼莫地平脑出血是脑血管疾病中一种破坏性极高的危重病, 该病起病急、发展快, 致死率高。脑出血所带来的脑血流量急剧下降, 可引起脑组织的缺血性损伤, 甚至导致脑梗死的形成[1]。由于其发病常伴发心血管疾病, 如高血压等, 治疗较为困难。本文回顾性分析了本院2012年1~6月收治的80例脑出血后缺血性脑损伤患者的临床资料, 现报告如下。
1资料与方法
1. 1一般资料随机选取本院2012年1~6月收治的80例脑出血后缺血性脑损伤患者为研究对象, 其中男48例, 女32例, 年龄50~79岁, 平均(65.7±3.16)岁。所有患者均以第四届全国脑血管病会议修订标准为参考, 通过本院诊断为脑缺血。将80例患者平均分为观察组和对照组各40例, 每组患者的年龄、性别、病情和家族史等方面比较差异均无统计学意义(P0.05), 具有可比性。
1. 2治疗方法对照组:采用常规治疗, 每次给予20%甘露醇125~250 ml静脉滴注(2~4次/d)以脱水降低颅内压, 抗感染以及其他的支持治疗。观察组:在以上常规治疗的基础上加用尼莫地平10 mg和生理盐水500 mg, 1次/d。两组疗程均为12 d。
1. 3观察指标对两组患者治疗前后脑水肿带体积(ml)进行评定、判定临床神经功能损伤情况以及进行BI评分。
1. 4统计学方法采用SPSS13.0进行数据统计, 计量资料以均数±标准差( x-±s)表示, 采用t检验, 计数资料用χ2检验, P0.05为差异具有统计学意义。
2结果
2. 1两组患者治疗前后脑水肿带体积比较#8195;两组患者在治疗后, 脑水肿带体积均减少, 观察组较对照组水肿带体积的减少更明显, 差异具有统计学意义(P0.05), 具体见表1。
2. 2两组患者治疗前后临床神经功能缺损评分及BI评分比较#8195;两组患者在治疗后临床神经功能缺损评分及BI评分较治疗前均较少, 观察组较对照组减少更为明显, 差异具有统计学意义(P0.05), 具体见表2。
3讨论
研究显示[2], 脑出血后血肿本身的占位性病变所引起的机械性损伤及脑周围组织的继发性损伤是脑出血最为重要的病理改变。脑缺血可直接导致脑细胞的结构发生变化以及功能发生紊乱, 这种细胞损伤进而引起了神经功能的损伤, 影响患者的生命质量, 严重者甚至导致死亡。脑出血后如果血肿破入脑室会引起继发性的蛛网膜下腔的积血, 继发性的脑血管痉挛引起的脑缺血往往是脑出血的主要死因[3]。脑出血后的近期预后除了与年龄、出血量、出血部位等因素有关外, 脑出血的致死率直接与是否存在脑室内的出血相关。尼莫地平是新一代二氢吡啶类药物, 具有钙离子通道阻滞作用, 其良好的脂溶性使得其易通过血脑屏障而进入脑组织[4]。尼莫地平治疗原发性蛛网膜下腔出血具有防止继发性脑血管痉挛的功能已经得到了公认, 它能够抑制血液成分中的活性物质如血小板释放血栓素等作用, 从而减少了脑的缺血性变化。动物组织学检查证实尼莫地平对颅内出血后的脑缺血性损害的范围和程度以及脑水肿的程度具有明显的改善作用。国内外的研究大多支持尼莫地平治疗脑出血主要通过以下几个途径:①直接扩张血管。尼莫地平治疗原发性蛛网膜下腔出血具有防止继发性脑血管痉挛的功能已经得到了公认, 它能够抑制血液成分中的活性物质如血小板释放血栓素等作用, 从而减少了脑的缺血性变化。同时改善脑组织循环, 防治脑血管痉挛, 尤其是痉挛的小血管, 促进血肿的吸收。②抗脑水肿作用。③增加rCBF减少结构性脑缺血性损伤的发生。④保护脑组织, 尼莫地平通过与脑组织的特异性受体结合, 从而调节细胞上的钙离子通道, 降低细胞内钙离子流量, 减轻钙超载, 保护脑细胞的线粒体, 缓解脑损伤。研究显示, 尼莫地平能有效治疗脑出血。如表1所示, 尼莫地平对脑部血肿周围的水肿带有明显改善作用, 这说明尼莫地平对脑出血患者的治疗可以直接通过血肿本身的吸收以及作用于血肿周围的水肿病灶而发挥作用。如表2所示, 从临床神
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