胃镜检查-西安医学院.PPT

消化性溃疡peptic ulcer 教学大纲 了解消化性溃疡的病因和发病机制 掌握消化性溃疡的临床表现、诊断和鉴别诊断 熟悉消化性溃疡的防治原则 内容 定义及发病情况 病因和发病机制，幽门螺杆菌 症状和体征 特殊类型的溃疡 实验室检查 诊断及鉴别诊断 并发症 治疗  发病机制－损害和防御因素 胃酸和胃蛋白酶消化性 1.溃疡的最终形成是由于胃酸和胃蛋白酶对粘膜自身消化所致； 2.胃酸在溃疡形成中的决定性作用，是溃疡形成的直接原因； 3.胃酸分泌增加在DU发病中并非起始因素； 4.GU患者多伴多灶萎缩性胃炎，因而胃体壁细胞泌酸功能受影响，故最大酸排量MAO及基础排酸量BAO多数正常或偏低，而DU患者胃体粘膜受损较轻仍能保持旺盛的泌酸功能。 幽门螺杆菌 1.幽门螺杆菌-胃泌素-胃酸假说：幽门螺杆菌感染通过直接或间接作用于G、D细胞和壁细胞，导致胃酸分泌增加，从而使十二指肠的酸负荷增加。 2.十二指肠胃上皮化生假说：十二指肠球部溃疡多位于有胃上皮化生处；幽门螺杆菌只能定植于胃上皮组织中，因此十二指肠胃上皮化生变为幽门螺杆菌在十二指肠定植提供了条件，幽门螺杆菌感染导致了十二指肠炎症，黏膜屏障破坏，最终导致DU发生。 3.幽门螺杆菌感染减少十二指肠碳酸氢盐分泌，从而导致黏膜屏障削弱，这是十二指肠溃疡发病的重要机制。  精神因素及其他 紧张焦虑或应激可诱发溃疡或通过胃十二指肠运动功能失调促溃疡发生 DU：胃十二指肠运动加快 GU：胃十二指肠运动减慢 Curling溃疡 Cushing溃疡 非甾体抗炎药 1.NSAID引起的溃疡以胃溃疡的发病率高于十二指肠球部溃疡 2.绝大多数NSAID能在细胞内聚集产生细胞毒而损害黏膜屏障； 3.NSAID作用主要是抑制环氧合酶 4. NSAID抑制COX-1，导致胃肠粘膜生理性前列腺素E合成减少，从而导致胃肠黏膜表面黏液产生及碳酸氢盐分泌减少，粘膜血流减少，细胞保护作用减低而发生消化性溃疡。 【病理】１、部位 DU多发生在球部，前壁比较常见；GU多在胃角和胃窦小弯。 ２、显微镜下观察：溃疡基底部由外向内可分为四层 ?炎症渗出物：由白细胞、红细胞和纤维蛋白组成； ?嗜酸性坏死层：为无组织结构的坏死物； ?肉芽组织层：内含丰富的血管； ?瘢痕组织层：溃疡愈合时周围粘膜水肿炎症消退，边缘上皮细胞增生覆盖溃疡面，其下的肉芽组织纤维转化，变为瘢痕，瘢痕收缩使周围粘膜皱襞向其集中。 【临床表现】  疼痛主要机制：?有化学物质刺激；?平滑肌肌张力增高和痉挛；?痛阈的变化 １、疼痛的部位：中上腹偏左或右 ２、疼痛的性质：钝、灼、胀、剧痛或饥饿样不适感 ３、长期性 ４、季节性：秋冬、冬春 ５、周期性 ６、节律性 十二指肠溃疡“进食—缓解—疼痛”模式．胃溃疡呈现“进食—缓解—疼痛—缓解”模式． 二、体征 活动期可有上腹部局限性轻压痛，DU压痛点稍偏右。 三、特殊类型的消化性溃疡       特殊类型溃疡 6.巨型溃疡 胃溃疡的直径大于或等于３厘米，或十二指肠溃疡直径大于或等于２厘米，称为巨型溃疡，该类溃疡症状较明显，并发症的发生率较高，治疗时间较长，愈合较慢，容易复发。  H. Pylori感染的检测方法     并发症 出血(15-25%) 梗阻(2-4%) 穿孔(1-5%) 癌变(1%) 【并发症】 一、出血 ：最常见的并发症，临床表现与出血的量和速度有关，轻者仅表现为黑便，重者可伴有呕血，半小时内超过1500ml会发生休克。 二、穿孔 ：一般为前壁溃疡，溃疡向深部侵蚀，穿透浆膜层并发生穿孔。典型病例腹部检查可表现为腹肌紧张，呈板状腹，并有压痛和反跳痛。肝浊音界消失，透视发现膈下游离气体。 三、幽门梗阻：多见于DU或幽门管溃疡。功能性和器质性；功能性指溃疡在发作时因炎症水肿和幽门部痉挛而引起的暂时性梗阻，可随着炎症的好转而缓解。器质性梗阻主要是由于瘢痕收缩而呈持久性。 四、癌变 ：GU癌变，癌变率1%以下，DU则否。 胃溃疡动脉出血 穿孔后膈下游离气体 膈下游离气体 幽门梗阻（洗胃后胃镜像）幽门狭小、缝状，无分泌物通过迹象 一、一般治疗 生活要有规律，工作宜劳逸结合，要避免过度劳累和精神紧张。原则上需强调进餐要定时，避免辛辣、过咸食物及浓茶、咖啡等饮料。牛乳和豆浆虽然能一时稀释胃酸，但其所含钙和蛋白质能刺激胃酸分泌，故不宜多饮。如有烟酒嗜好而确定与溃疡的发病有关者，应戒除。服用NSAID者应尽可能停服；即使