开题报告(Neuregulin-1ErbB通路在脐带血间充质干细胞分化为雪旺氏样细胞中作用).pptVIP

PI3K/Akt信号转导通路的组成及活化 活化的PI3K 催化PIP2 生成3,4,5-三磷酸磷脂酰肌醇(PIP3) . PIP3 通过与Akt的PH域结合，使之从胞质转位至细胞膜,引起Akt构象的改变,暴露两 个磷酸化位点. 同时,胞质中PIP3依赖性蛋白激酶( PDK )也借助自身的PH 域与PIP3结合,导致构象改 变的Akt与 PDK 相互接近,。 然后PDK1使Akt的Tyr308位点发生磷酸化，部分激活 Akt. PDK2 或 整合素连接型激酶 ( ILK ) 使Akt的Ser473位点也发生磷酸化，完全活化 Akt。 PI3K/Akt信号转导通路的组成及活化 活化的Akt，进一步激活其下游的因子，如bcl-2家族、E2F、 糖原合成酶3(GSK3)、叉头转录因子(FKHR)和S6蛋白激酶等 ， 对细胞周期、凋亡等产生调节作用 。 PI3K/Akt信号转导通路的组成及活化 PI3K/Akt信号转导通路对细胞周期的调节： PI3K能够激活细胞周期依赖性蛋白激酶-4(CDK4)和细胞周期依赖性蛋白激酶-2(CDK2)，使细胞进入S期并诱导 DNA的合成 。 Akt与CDC2(CDK1)结合是细胞M期启动和运行的关键因素。 细胞受损时 ，激活的Chk1作用于CDC25（细胞周期依赖性蛋白激酶-25），使 CDC25上Ser216位点磷酸化。磷酸化后的CDC25与抗凋