糖尿病幻灯片(精) - 副本.ppt

糖 尿 病diabetes mellitus 定义 糖尿病是由多种病因引起以慢性高血糖为特征的代谢性疾病，由于胰岛素分泌或作用的缺陷，或两者同时存在，引起糖、蛋白、脂肪、水和电解质等一系列代谢紊乱。久病可引起多系统损害，病情严重或应激时可发生急性代谢紊乱。 糖尿病病因学分类 1型糖尿病 免疫介导糖尿病 典型 LADA 特发性糖尿病 2型糖尿病 其他特殊类型糖尿病 妊娠期糖尿病 1型糖尿病的定义 由B细胞破坏引起，通常导致胰岛素绝对缺乏 2型糖尿病的定义 由胰岛素抵抗情况下胰岛素进行性分泌不足引起 包括以胰岛素抵抗为主伴有胰岛素相对缺乏 以胰岛素分泌缺陷为主伴有胰岛素抵抗 1型糖尿病 2型糖尿病 遗传易感 HLA有关联 强 环境 病毒感染 危险因素 自身免疫 ICA、IAA、GAD65 未发现 机制 胰岛素绝对不足 胰岛素抵抗、分泌缺陷 胰腺病理 残存10%B细胞 残存30%B细胞以上 胰岛素 低 释放延迟；高；低 年龄 青少年 成年人 症状 三多一少明显 不明显 体型 少肥胖 肥胖/脂分布异常 酮症 易发生 不易发生 治疗 胰岛素 口服药；胰岛素 自然病程 病因 正常 糖耐量 IGT IFG IGR 糖尿病 致残 死亡 血 管 损 害 IFG：空腹血糖受损 IGT：糖耐量异常 IGR：血糖调节受损 1型糖尿病 1型糖尿病发生、发展可分为6个阶段 第1期——遗传学易感性 HLA系统多态性 第2期——启动自身免疫反应 病毒感染 第3期——免疫学异常 ICA、IAA、GAD65 第4期——进行性胰岛B细胞功能丧失 第5期——临床糖尿病 第6期——病后数年，临床表现明显 2型糖尿病 2型糖尿病发生、发展可分为4个阶段 遗传易感性及环境因素 胰岛素抵抗和B细胞的功能缺陷 糖耐量减低（IGT）和空腹血糖受损（IFG） 临床糖尿病 正常人静脉注射葡萄糖后胰岛素的分泌 第一时相：快速分泌相 ?细胞接受葡萄糖刺激,在0.5-1.0分钟的潜伏期后,出现快速分泌峰,持续5-10分钟后减弱.反映?细胞储存颗粒中胰岛素的分泌 第二时相：延迟分泌相 快速分泌相后出现的缓慢但持久的分泌峰,其峰值位于刺激后30分钟左右.反映新合成的胰岛素及胰岛素原等的分泌 300 200 100 0 0 20 40 60 80 时间(分钟) 血 浆 胰 岛 素 第一时相 第二时相 葡萄糖= 7.9mmol pmmol/L 时间 0600 1000 1400 1800 2200 0200 0600 800 600 400 200 胰岛素分泌 (pmol/min) 正常 2型糖尿病 胰岛素分泌模式 Polonsky KS et al. N Engl J Med 1996;334:777 0 各种状态下胰岛素的分泌情况 正常 T1DM T2DM 胰岛素分泌量 时间 病理生理 糖代谢 肝、肌肉和脂肪组织的利用减少 肝糖输出增多 脂肪代谢 合成减少、脂蛋白酯酶活性低下 胰岛素极度缺乏时，脂肪动员增加—酮症 蛋白质代谢 负氮平衡 高血糖 临床表现 代谢紊乱症候群：三多一少 并发症和（或）伴发症 反应性低血糖 围手术期或健康体检时发现高血糖 临床表现 代谢紊乱症候群：三多一少 并发症和（或）伴发症 反应性低血糖 围手术期或健康体检时发现高血糖 并发症 急性并发症 糖尿病酮症酸中毒 高渗性非酮症糖尿病昏迷 感染 慢性并发症 大血管病变 微血管病变 神经病变 眼的其他病变 糖尿病足 糖尿病慢性并发症 脑血管病 白内障、眼底改变 口腔念珠菌病 结核 冠心病 皮肤黄色瘤 肝脏脂肪沉积 体位性高/低血压 慢性肾脏疾病 腹泻 阳痿、阴道炎等 胰岛素性脂肪 萎缩或肥大 夏科关节 脂肪渐进性坏死 神经性溃疡 腱反射消失 骨病 大血管病变 主动脉 冠状动脉 脑动脉 肾动脉 肢体外周动脉 微血管病变 微血管是指微小动脉和微小静脉之间管脉直径在100um以下的毛细血管及微血管网 典型改变：微循环障碍、微血管瘤形成、微血管基底膜增厚。 主要累及：视网膜、肾、神经、心肌组织 神经病变 机制 主要由微血管病变及山梨醇旁路代谢增强以致山梨醇增多所致。 病变部位 中枢神经 周围神经 感觉异常 运动神经受累 自