《生理学血液循环》课件.ppt

ＲＡＳ的现代概念 ＡＴＯ AngⅠ （１-１０） AngⅡ （１-８） ＡＴ２Ｒ ＡＴ１Ｒ Ang (１-９) Ang (１-７) ACE2 CPase ACE NEPase NEPase renin ACE2 CPase AT1R与缩血管、促进Ａld分泌及细胞增殖有关， ACE Chymase cathepsinG ＡＴ２Ｒ、 Ang (１-７)Ｒ与AT1R作用相反 ACEI与AT1R抗栓机制 　AngⅠ Ang(1-7) AngⅡ Ang(1-7) receptor AT1R AT2R ACEI AT1R-A TF，PAI-1 PGI2，NO PGI2,NO TF PAI-1 谢谢使用！ * 微循环 微动脉 动静脉吻合支 微静脉 后微动脉 通血毛细血管 毛细血管 前括约肌 真毛细血管 动 静 脉 短 路 直 捷 通 路 迂 回 通 路 微循环开闭的调控 后微动脉 毛细血管 前括约肌 关闭 局部代谢 产物堆积 后微动脉 毛细血管 开放 前括约肌 血液带走 代谢产物 全身缩血管物质作用 前闸门 总闸门 （微动脉 ） 分闸门 （毛细血管前括约肌） 控制整个微循环血量 控制相应毛细血管的开闭 后闸门 微静脉 流出 毛细血管前括约肌对儿茶酚胺类敏感性高， 对代谢产物耐受性差。 微静脉对儿茶酚胺类敏感性低， 对代谢产物耐受性好。 灌入 微循环与休克的关系 休克早期 交感神经-肾上腺 髓质兴奋（CA） 血管平滑肌收缩 （前、后闸门关闭） 少灌少流 MC缺血 休克中期 代谢产物 前闸门打开 C A 后闸门关闭 多灌少流 MC瘀血 休克晚期 微血管血栓形成（DIC） 不灌不流 四、组织液生成与淋巴回流 （一）组织液的生成 组织液是血浆通过毛细血管壁滤过而形成的。 滤过： 由于毛细血管壁两侧压力差而引起的液体 由毛细血管向组织移动。 重吸收： 液体由组织向毛细血管内移动称为重吸收。 促进滤过的因素： 毛细血管血压 组织胶体渗透压 促进重吸收的因素： 组织静水压 血浆胶体渗透压 有效滤过压 = 滤过的力量 - 重吸收的力量 = （毛细血管压+组织胶渗压） - （血浆胶渗压+组织静水压） 组织液生成与回流示意图 +代表使液体滤出毛细血管的力量 -代表使液体吸收回毛细血管的力量 （1mmHg=0.133kPa） （二）影响组织液生成的因素 正常情况下 组织液生成=重吸收 如果生成 重吸收 组织水肿 1 毛细血管血压 2 血浆胶体渗透压 3 淋巴回流受阻 4 毛细血管壁的通透性 Regulation of Cardiovascular system Section Four 一、神经调节 调节方式： 反射 心脏的神经支配 心交感神经 心迷走神经 星状神经节 颈交感神经节 T1-5侧角 心脏各部分 （?-受体） 正性 变时 变力 变传导 胆碱能 神经 肾上腺 神经 右侧心交感神经 窦房结 正性变时作用 左侧心交感神经 房室交界 正性变传导作用 主要 右侧心迷走神经 窦房结 负性变时作用 左侧心迷走神经 房室交界 负性变传导作用 主要 延髓的迷走神经 背核、疑核 心内神经节 （换元） 心肌 （M-受体） 负性 变时 变力 变传导 胆碱能 神经 胆碱能 神经 交感神经兴奋的作用 NE 4期If 4期自动去极速度 自律性 ?受体 PCa2+ 慢反应细胞 0期去极速度 、幅度 传导性 Ca2+内流 收缩性 复极相K+外流 复极 不应期 配合协调HR 迷走神经兴奋的影响 ACh （M-R） Pk+ K+外流 RP 兴奋性 窦房结最大复极电位 3期K+外流衰减 自动去极速度 自律性 HR 复极K+外流 复极加快 有效不应期 AP时程 Ca2+内流 收缩力 抑制Ca 2+通道 Ca 2+内流 房室交界慢反应细胞APA 传导性 支配血管的神经 缩血管神经纤维： 均为交感神经纤维 舒血管神经纤维： 交感舒血管神经纤维 副交感舒血管神经纤维 脊髓背根舒血管纤维