肾衰--幻灯片.pptVIP

3. 肾小管原尿返流 ATN且基底膜断裂→原尿回漏→尿量↓ →间质水肿，压力↑→压迫肾小管、血管→阻塞加重、肾小管缺血加重→GFR↓,肾损害加重。 4. 肾小球超滤系数降低（Kf） ? GFR = Kf? ?P Kf = Lp×A Kf代表Cap膜通透能力，与肾小球毛细血管壁对水的通透性（Lp）和肾小球毛细血管总面积(A)有关； ATII 和 ADH??系膜细胞收缩? A ? ? Kf ? ? GFR? 5. 其他 肾移植（I/R） OFRs? ?钙超载?血管内皮损伤 内皮细胞（endothelial cell, EC)的结构与功能改变 内皮肿胀，管腔狭窄 EC受损激发Pt聚集，血栓形成 EC 窗变小→ Kf ↓ EC释放舒血管因子↓→血管收缩 GFR↓ 三、 非少尿型ARI 1. 概念 非少尿型ARI是指患者发生进行性氮质 血症并伴有其它内环境紊乱，但其尿量在 发病初期并不减少，而是正常或略有增加 （400-1000ml/d）。 2. 原因： 同前 3. 特点 GFR下降不严重，肾小管部分功能尚存，有浓缩障碍（尿多比重低）。 病程较短， 并发症少，预后较好。无明显多尿期。 若治疗不及时或不当，可向少尿型转变。则病情更恶化，预后更差。 四、 防治原则 积极治疗原发病，消除导致或加重ARI的因素。 对症处理与支持疗法：输液应当“量出为入”。 3.注意区别功能性ARI与器质性ARI 第三节：慢性肾功能不全 （chronic renal insufficiency, CRI） 一、概述 慢性肾功能不全是指各种疾患使肾单位进行性破坏，以致残存的肾单位不能排除代谢废物，不能维持内环境恒定，而引起氮质血症和水、电解质、酸碱平衡紊乱及肾内分泌功能障碍，称CRI。 二、病因 1.肾疾患：*慢性肾小球肾炎， 约占50-60%、 慢性肾盂肾炎 、肾结核 、 多 囊肾、 系统性红斑狼疮 2.肾血管疾患： 高血压性肾小动脉硬化、 结节性动脉周围炎、 糖尿病性肾小动脉硬化症 3.尿路慢性梗阻：尿路结石、肿瘤、前列腺 肥大 100 587 总计 1.1 7 其他 0.5 3 遗传性肾炎 0.5 3 糖尿病 7.8 46 胶原病 2.7 16 多囊肾 4.9 29 肾结核 3.1 18 高血压动脉硬化 14.8 87 慢性肾盂肾炎 64.4 378 慢性肾小球肾炎 % 死亡数 病因 三、 发病过程及机制 （一） 代偿期 1.? 强大的储备能力 2.? 功能性代偿与代偿性肥大 3. ?肾的调节能力（通过改变尿量、尿的 成分以及酸碱度来保持内环境稳定） 4.? 肾血流的自我调节 （二）? 失代偿期 1.完整肾单位学说（intact nephron hypothesis）：健存肾单位日益减少 ， 健存肾单位的多少决定CRI发展的重要 因素。 2.矫枉失衡学说（trade-off hypothesis） 3.?肾小球过度滤过学说(glomerular hyperfiltration hypothesis) 健存肾单位长期过度代偿→肾小球发 生纤维化、硬化（glomerulosclerosis)， 加重肾损害→Uremia 4.?肾小管-肾间质损害 四、 对机体的影响 （一） ? 氮质血症（azotemia） 血中非蛋白氮（nonprotein nitrogen, NPN）含量大于28.6mmol/L (40mg/dl)，包括尿素、尿酸、肌酐。 常用指标： 1）血浆尿素氮（blood urea nitrogen, BUN）： BUN的浓度与GFR的变化相关，但并非反映肾功能的敏感指标。 GFR↓≤60%, BUN略升高，但仍在正常范围； GFR↓≥80%, BUN↑↑＞200mg/dl. 与GFR呈反比函数关系 30 40 2）血浆肌酐（plasma creatinine）: 与蛋白质的摄入量无关，但早期也是一个不敏感的指标。 在临床上常计算肌酐清除率（creatinine clearance r