低张性缺氧血氧变化的特点.PPT

二、血液性缺氧（hemic hypoxia） 由于血红蛋白数量减少或性质改变，血液携带的氧减少或者与血红蛋白结合的氧难以释放引起的组织缺氧称为血液性缺氧。血液性缺氧时PaO2正常，故又称为等张性低氧血症（isotonic hypoxemia） 第二节 缺氧的类型、原因和发病机制 二、血液性缺氧（hemic hypoxia） （一）原因和机制 1. 贫血 2. CO中毒 3. 高铁血红蛋白血症 4.血红蛋白与氧的亲和力异常增强 第二节 缺氧的类型、原因和发病机制 二、血液性缺氧（hemic hypoxia） “肠源性发绀”（enterogenous cyanosis） 当食入大量新腌制的酸菜或变质的剩菜时，其中的硝酸盐成分被还原，成为强氧化剂—亚硝酸盐，导致高铁血红蛋白血症。高铁血红蛋白为棕褐色，患者皮肤黏膜呈咖啡色，类似于发绀，故称之为“肠源性发绀”。 第二节 缺氧的类型、原因和发病机制 二、血液性缺氧（hemic hypoxia） （二）血氧变化特点 血液性缺氧时Hb的质和量改变，PaO2正常，SaO2也正常。因为Hb携带的氧明显减少，动－静脉血氧含量差降低，组织供氧减少。 贫血和高铁血红蛋白血症时，CO2max 和CaO2均降低。CO中毒时，CO2max可正常。 第二节 缺氧的类型、原因和发病机制 三、循环性缺氧（circulatory hypoxia） 组织循环血量减少引起的缺氧为循环性缺氧，又称为低动力性缺氧（hypokinetic hypoxia）。因动脉灌流不足引起的缺氧称为缺血性缺氧（ischemic hypoxia）；因静脉回流受阻引起的缺氧称为淤血性缺氧（stagnant hypoxia）。 第二节 缺氧的类型、原因和发病机制 三、循环性缺氧（circulatory hypoxia） （一）原因和机制 1. 全身性循环障碍 2. 局部性循环障碍 第二节 缺氧的类型、原因和发病机制 三、循环性缺氧（circulatory hypoxia） （二）血氧变化特点 PaO2、CO2max、CaO2 及SaO2正常。由于血液流经组织毛细血管的时间延长，故动－静脉血氧含量差增大。 如果全身性循环障碍如累及到肺，则可因肺通气或肺换气功能障碍而合并低张性缺氧，此时患者PaO2、CaO2 及SaO2均下降。 第二节 缺氧的类型、原因和发病机制 四、组织性缺氧（histogenous hypoxia） 在组织供氧正常的情况下，因细胞利用氧的能力降低而导致的缺氧称为组织性缺氧（histogenous hypoxia）。 （一）原因和机制 1. 组织中毒 2. 维生素缺乏 3. 线粒体损伤 第二节 缺氧的类型、原因和发病机制 四、组织性缺氧（histogenous hypoxia） （二）血氧变化特点 组织性缺氧时，PaO2、CO2max、CaO2 及SaO2均正常。由于组织利用氧障碍，组织从血液中摄取的氧减少，故动－静脉血氧含量差降低。 此外，由于组织摄氧减少，毛细血管中氧合血红蛋白浓度升高，所以组织性缺氧患者皮肤可呈现玫瑰红色。 第二节 缺氧的类型、原因和发病机制 缺氧类型 PaO2 CaO2 CO2max SaO2 CaO2-CvO2 低张性缺氧 ↓ ↓ ↑N ↓ ↓N 血液性缺氧 N ↓N ↓N N ↓ 循环性缺氧 N N N N ↑ 组织性缺氧 N N N N ↓ 表15－1 各型缺氧血氧变化特点 动脉 静脉 毛细血管内压 组织细胞 肺 PaO2 PvO2 PaO2 动脉 肺 静脉 组织细胞 毛细血管 低张性缺氧 组织性缺氧 血液性缺氧 循环性缺氧 图15－1 各型缺氧的基本发病环节 一、代偿性反应 （一）呼吸系统的代偿反应 低氧通气反应 PaO2降到60mmHg以下时刺激颈动脉体和主动脉体的外周化学感受器，反射性地兴奋呼吸中枢，呼吸加深加快以提高PaO2，称为低氧通气反应。 第三节 缺氧对机体的影响 一、代偿性反应 （二）循环系统的代偿反应 1. 心输出量 发生机制是： 心率加快，心肌收缩力增强。 回心血量增多。 第三节 缺氧对机体的影响 一、代偿性反应 （二）循环系统的代偿反应 2. 肺血管收缩 肺循环的血流特点为低压力、低阻力，有利于流经肺的静脉血充分氧合。肺泡PO2降低可引起该部位肺小动脉收缩，这种现象称之为缺氧性肺血管收缩（hypoxic pulmonary vasoconstriction, HPV）。 第三节 缺氧对机体的影响 一、代偿性反应 （二）循环系统的代偿反应 HPV的发生机制主要为： ①交感神经兴奋。 ②缩血管物质增多，扩血管物质减少。 ③缺氧抑制KV通道。细胞膜去极化，Ca2+内流增加，肺动脉收缩 第三节 缺氧对机体的影响