休克七版.ppt

教学目的与要求 典型病例 患者黄××，男性，19岁，外出务工，不慎从高处坠落，事发后由他人救起，体检：面色苍白、脉搏细弱，四肢冷、出汗，左耻骨联合及大腿根部大片瘀斑、血肿。Bp：65/50mmHg，HR：125次/分,T：36．8℃。伤后送医院，途中患者渐转入昏迷，皮肤瘀斑，最终死亡。 问题：该患者发生了什么病理过程？是怎样发生的？处于哪一阶段？此阶段微循环变化的特点是什么？请从病理生理的角度应如何抢救此患者。 概 述 1737年 Le Dran首次提出“休克” 1895年 Warren描述休克的症状 1899年 Crile休克的血管运动中枢麻痹理论 20世纪初 休克关键是血压下降 一次大战 Cannon 提出毒血症学说 二次大战后期 Beecher提出关键是血、液体丢失 60年代 Lillehei提出休克的微循环学说 70年代 休克细胞、亚细胞、分子机制 80年代 全身炎症反应综合征（SIRS）、 多器官功能障碍综合征（MODS）、 多系统器官衰竭 （MSOF）。 概述 休克的概念 多病因、多发病环节、有多种体液因子参与，以机体循环系统功能紊乱，尤其是微循环功能障碍为主要特征，并可能导致器官功能衰竭等严重后果的复杂的全身调节紊乱性病理过程。 5、心脏及大血管病变 二、起始环节分类 低血容量性 (hypovolemicgenic ～) “三低一高”——CVP、CO、BP ↓和总外周阻力(TPR )↑ 2. 血管源性（vasogenic ～)——分布异常性 3. 心源性 （cardiogenic ～) 三、血液动力学特点分类 1.高排低阻型(hyperdynamic shock,warm shock) 2.低排高阻型(hypodynamic shock,cold shock) 3.低排低阻型休克 微循环的功能 主要功能：物质交换——营养通路 其他功能： 1.调节全身血压——阻力血管 2.调节回心血量——容量血管 微循环的调节 受神经体液双重调节 神经调节： 交感神经，?受体为主 体液调节： 全身体液因素：收缩血管 局部体液因素：舒张血管 二、休克的分期与微循环的改变 （一）休克早期 微循环痉挛期 (microcircular constriction phase) 缺血性缺氧期（ischemic anoxia phase) 休克代偿期 (compensatory stage） 1.微循环变化特点 “少灌少流，灌 流” ，微循环缺血 2.微循环变化机制 儿茶酚胺↑↑ ? 阻力血管痉挛（?受体） 容量血管收缩（ ?受体） 动-静脉短路开放（?受体） ? 真毛细血管网灌流↓ 3.微循环变化的意义---代偿 （1）“自我输血” （2）“自我输液” （二）休克中期 微循环淤滞期 淤血性缺氧期( stagnant anoxia phase ) 可逆性失代偿期( reversible discompensatory stage) 1. 微循环变化特点 灌而少流，灌 流， 微循环淤血 2.微循环变化机制 2.微循环变化机制 血液流变学改变→内皮-白细胞粘附 细胞粘附分子产生： 白细胞粘附分子（Leu-CAMS)CD11/CD18 内皮细胞产生细胞间粘附分子（ICAM-1）和内皮细胞－白细胞粘附分子（ELAM） （三）休克晚期 微循环衰竭期（～ failure phase) 不可逆期（irreversible phase) 难治期（refractory ～) DIC期 1. 微循环变化特点及机制 微循环变化机制 （1）微血管麻痹 酸中毒，内皮细胞、平滑肌细胞受损、水肿 （2） DIC （3）血流变严重异常 DIC发生机制 （1）血流变严重异常 （2）组织损伤使III因子入血 （3）酸中毒?损伤内皮 （4）某些休克病因可激活内外凝系统