血管性认知障碍早期识别与治疗-通用版.pptVIP

VCD包括VaD和MCI due to CVD/血管的危险因素 第一：控制危险因素，如年龄、血压、血糖、吸烟、 糖尿病等； 第二： 降低进一步损害的风险； 第三：治疗脑血管病引起的精神症状包括抑郁、焦虑、激越； 第四，一定要治疗由于脑血管病导致的认知症状，改善总体功能、日常生活活动能力 。 这张片子与其他的不协调，麻烦修改一下，谢谢 * * 思尔明属麦角类药物，这一类药物经历了几代的演变发展。（可简要略过第一代和第二代麦角类生物碱） 第一代麦角主要用于治疗血管性头痛 第二代麦角类药物二氢麦角碱能扩张血管，并有一定促进脑代谢的作用。 思尔明属于第三代，是新一代的麦角药物，通过对传统麦角的改造，使其改善脑功能的作用更趋完善。 思尔明的药理作用特点如下： 1. 直接作用于神经元水平 2. 对负责行为机动脑区的作用更明显 3. 加强了改善脑代谢功能 4. 扩张血管的作用相对缓和 5. 对血流变学也有明显改善 第三代麦角类生物碱思尔明拥有独特的三重药理作用。 改善脑循环… 增强脑代谢… 保护神经元…（请读片） 改善脑循环、增强脑代谢、保护神经元三重药理作用，从源头干预卒中后脑组织病变，全面改善脑功能。 * * major VCD mild VCD 个体不得不依赖于其他人做计划或决策 异常不易察觉，个体仍然能独立 不能完成复杂的事情 完成任务需要比之前更大的努力以及求助于辅助策略 不断重复自己的话 患者难以完成多项任务，或因组织和计划时需要付出的额外努力而感到吃力。 需要频繁的提醒才能完成手头的任务 工作可能比之前出现更多错误，因此需要加倍检查 在语言表达和接受方面有很大困难 找词困难可能很明显，可能需要额外的帮助来定位 难以适应熟悉的环境 身体图式、计算、阅读或写作方面明显异常 脑血管病及脑血管病危险因素是导致认知功能损害的重要原因 鉴别AD Aβ及tau蛋白 CSF 生物标志物 白蛋白指数：BBB受损； 硫酸酯：脱髓鞘； 基质金属蛋白酶：血管疾病 VCD的危险因素 糖尿病、高脂血症、高同性半胱氨酸血症、抗心磷脂抗体综合征等。 其他导致认知障碍的原因 甲状腺功能低下、HIV感染、维生素B12缺乏、结缔组织病、梅毒性血管炎、肝肾功能不全等。 VaD=major VCD stage MCI due to CVD/vascular factors=mild VCD stage Pre-MCI= pre-Mild VCD stage or the “brain-at-risk” stage VaD治疗药物 AD治疗药物 胆碱酯酶抑制剂 兴奋性氨基酸受体拮抗剂 麦角类生物碱 钙离子拮抗剂 西坦类脑代谢赋活剂 维生素E类 胆碱酯酶抑制剂 兴奋性氨基酸受体拮抗剂 麦角类生物碱 银杏叶类中成药 钙离子拮抗剂 西坦类脑代谢赋活剂 维生素E类 第一代: 麦角胺治疗血管性头痛 第二代: 二氢麦角碱,改善脑功能主要为扩血管作用,有一定的促进脑代 谢作用 第三代: 新一代麦角类药物－思尔明?,通过对传统麦角类药物改造,使 其改善脑功能的作用更趋完善 直接作用于神经元水平 对负责行为机动脑区的作用更明显 加强了改善脑代谢功能 显著提高认知功能 全面改善临床症状 降低血管阻力 增加脑血流量 抑制血小板聚集 增加红细胞变形能力 增强脑组织营养和能量代谢 改善神经递质水平 利于神经信号传导 减少胆碱能神经元丢失 增加神经生长因子水平 营养神经作用 抗氧化作用 * 1993年Román等制定的NINDS-AIREN血管性痴呆诊断标准：3个基本要素：（1）符合痴呆诊断，推荐ICD-10、DSM-Ⅳ和DSM-Ⅳ-TR诊断标准；（2）要有脑血管病的证据，推荐CT或MRI影像学检查证据；（3）两者必须有相关性，至少有以下中的一项：①在明确的卒中后3个月内发生痴呆，②突然认识功能衰退，或波动性、阶梯样进行性认知功能损害。 2000年DSM-Ⅳ-TR痴呆诊断标准：（1）发生多个认知领域功能障碍，包括以下两个方面：①记忆功能障碍；②至少同时具有以下认知功能损害之一：失语、失用、失认和执行功能障碍；（2）上述认知功能障碍必须严重到足以干扰社会或职业功能，而且与以往相比明显下降；（3）认知功能障碍不只是发生在谵妄过程中。 血管病证据强调：（1）梗死部位非常重要；（2）重视对血管病严重程度的判断。 指南推荐意见：NINDS-AIREN血管性痴呆诊断标准（1993）具有较高的特异性（Ⅰ类证据，A级推荐），但敏感性不及ICD-10（1992）和DSM-Ⅳ（2000）标准（Ⅱ类证据，B级推荐）。前者适用于临床研究，后两者更适用于临床诊断。 VaD 目前常用的4种VaD的诊断标准：1.NINDS-AIREN;（1993）2. ADDTC（1992）; 3.