第八章 脂类代 - 副本.pptVIP

第八章 脂类代谢 1．脂肪的分解代谢：脂肪的消化吸收，甘油的氧化，脂肪酸的β-氧化，不饱和脂肪酸的氧化，酮体的代谢； 2．脂肪的合成代谢：α-磷酸甘油的合成，软脂酰COA的合成，脂肪的生物合成。 1、脂类的消化 　 部位：小肠上段 　 消化因素 胆汁酸盐：乳化作用 辅脂酶：帮助胰脂酶起作用 脂肪酶：水解三酰甘油酰基 2、脂类的吸收 　 部位：肠 3、脂类的转运 脂肪酸氧化的化学步骤可以分为三步：一是长链脂肪酸降解为两个碳原子单元，即乙酰CoA。二是乙酰CoA经过柠檬酸循环氧化成CO2。三是从还原的电子载体到线粒体呼吸链的电子传递。 （2）水化（水合反应） △2反烯脂酰CoA在△2反烯脂酰CoA水合酶催化下，在双键上加水生成L-β-羟脂酰CoA。 （4）硫解 在β-酮脂酰CoA硫解酶催化下，β-酮脂酰CoA与CoASH作用，硫解产生 1分子乙酰CoA和比原来少两个碳原子的脂酰CoA。 脂肪酸β氧化最终的产物为乙酰CoA、NADH和FADH2。假如碳原子数为Cn的饱和脂肪酸进行β氧化，则需要作（n/2－1）次循环才能完全分解为n/2个乙酰CoA，产生（n/2－1）个NADH和（n/2－1）个FADH2；生成的乙酰CoA通过TCA循环彻底氧化成二氧化碳和水并释放能量，而NADH和FADH2则通过呼吸链传递电子生成ATP。至此可以生成的ATP数量为： β-氧化的调节 （1）脂酰基进入线粒体的速度是限速步骤，长链脂酸生物合成的第一个前体丙二酸单酰CoA的浓度增加，可抑制肉碱脂酰转移酶Ⅰ，限制脂肪氧化。 （2）[NADH]/[NAD+]比率高时，β-羟脂酰CoA脱氢酶便受抑制。 （3）乙酰CoA浓度高时；可抑制硫解酶，抑制氧化（脂酰CoA有两条去路： ①氧化，②合成甘油三酯）。 1、不饱和脂肪酸的分解（β-氧化） 一个不饱和双键 烯脂酰CoA异构酶 二个以上不饱和双键 异构酶和还原酶 动物体内约有1/2以上的脂肪酸是不饱和脂肪酸，食物中也含有不饱和脂肪酸。这些不饱和脂肪酸的双键都是顺式的，它们活化后进入β-氧化时，生成顺烯脂酰CoA，此时需要烯脂酰CoA异构酶催化使其生成反烯脂酰CoA以便进一步反应。如果有两个或以上的双键则还需要2,4-二烯脂酰CoA还原酶催化再继续进行β-氧化。 2、奇数碳原子脂肪酸的分解 ① 羧化 ② 变位 3、脂肪酸的α-氧化 4、脂肪酸的-ω氧化 进入TCA循环最终氧化生成二氧化碳和水以及大量的ATP。 生成酮体参与代谢（动物体内）。 脂肪酸β氧化产生的乙酰CoA，在肌肉细胞中可进入TCA循环进行彻底氧化分解；但在肝脏及肾脏细胞中还有另外一条去路，即形成乙酰乙酸、D-β-羟丁酸和丙酮，这三者统称为酮体。 A. 2分子的乙酰CoA在肝脏线粒体乙酰乙酰CoA硫解酶的作用下，缩合成乙酰乙酰CoA，并释放1分子的CoASH。 B. 乙酰乙酰CoA与另一分子乙酰CoA缩合成羟甲基戊二酸单酰CoA（HMG-CoA），并释放1分子CoASH。 C. HMG CoA在HMG CoA裂解酶催化下裂解生成乙酰乙酸和乙酰CoA。乙酰乙酸在线粒体内膜β-羟丁酸脱氢酶作用下，生成β-羟丁酸。部分乙酰乙酸可在酶催化下脱羧而成为丙酮。 酮体的危害： 1、血液中出现大量丙酮，可引起中毒。 2、血液中乙酰乙酸和β-羟丁酸过多，使得血液pH值降低，引起“酸中毒”。 3、同时尿液中酮体增高。 肝脏是生成酮体的器官，但不能使酮体进一步氧化分解，而是采用酮体的形式将乙酰CoA经血液运送到肝外组织，作为它们的能源，尤其是肾、心肌、脑（饥饿时）等组织中主要以酮体为燃料分子。在这些细胞中，酮体进一步分解成乙酰CoA参加三羧酸循环。 A.β-羟丁酸在β-羟丁酸脱氢酶作用下，脱氢生成乙酰乙 酸，然后再转变成乙酰CoA而被氧化。 B.乙酰乙酸在肌肉线粒体中经β-酮脂酰CoA转移酶催化，能被琥珀酰CoA活化成乙酰乙酰CoA。 C.乙酰乙酰CoA被β氧化酶系中的硫解酶裂解成乙酰CoA进 入三羧酸循环。 D.丙酮可在一系列酶作用下转变成丙酮酸或乳酸，进而异 生成糖。 (1)酮体易运输：长链脂肪酸穿过线粒体内膜需要载体肉毒碱转运，脂肪酸在血中转运需要与白蛋白结合生成脂酸白蛋白，而酮体通过线粒体内膜以及在血中转运并不需要载体。 (2)易利用：脂肪酸活化后进入β-氧化，每经4步反应才能生成一分子乙酰CoA，而乙酰乙酸活化后只需一步反应就可以生成两分子乙酰CoA，β-羟丁酸的利用只比乙酰乙酸多一步氧化反应