肺心病临床医学课件.pptxVIP

定义 支气管肺、肺血管或胸廓的慢性病变引起血管阻力增加，肺动脉压力增高，使右心扩张肥大，伴或不伴右心衰竭的心脏病。 流行病学（Epidemiology)我国肺心病发病率约为4‰，大于15岁人群约为7‰ 我国肺心病患病率北方高于南方，农村高于城市 肺心病占住院心脏病的38.5-46%，治疗效果差 严重危害人民身体健康流行病学（Epidemiology)我国肺心病患病率北方高于南方，农村高于城市 肺心病占住院心脏病的38.5-46%，治疗效果差 严重危害人民身体健康我国肺心病发病率约为4‰，大于15岁人群约为7‰ 病因 支气管肺病 COPD 90%胸廓运动障碍 胸廓畸形 神经肌肉病如神经脊髓灰质炎肺血管病 血管肉芽肿 肺血管栓塞 小动脉炎症其它 先天性肺动脉高压 呼吸睡眠暂停综合征发病机制 肺动脉高压形成的原因 发病机制（Pathogenesis)1.肺动脉高压的形成 功能性因素(functional factors) 解剖性因素(anatomy factors) 血容量增多和血液粘滞度增加发病机制—肺动脉高压的形成功能性因素 缺 氧高碳酸血症呼吸性酸中毒收缩血管的活性物质白三烯、5-HT、PAF、血管紧张素Ⅱ等肺血管收缩、阻力增加血清H+增高肺动脉高压缺氧肺血管收缩痉挛 呼吸性酸中毒 CO2潴留发病机制—肺动脉高压的形成血容量增多和血液粘滞度增加 慢性缺氧继发性RBC醛 固 酮肾小动脉收缩水钠潴留血液粘滞度肺动脉压 血容量发病机制（Pathogenesis)2. 心脏病变(heart diseases)和心力衰竭(heart failure) 肺动脉高压 心肌缺氧 酸碱平衡失调 酸碱平衡失调 肺动脉高压 心肌缺氧 酸碱平衡失调 心肌缺氧 肺动脉高压 2. 心脏病变(heart diseases)和心力衰竭(heart failure) 2. 心脏病变(heart diseases)和心力衰竭(heart failure) 发病机制（Pathogenesis)发病机制（Pathogenesis)发病机制（Pathogenesis)3. 其他重要器官的损害主要是由于缺氧和二氧化碳潴留引起的多器官功能损害。功能性因素较解剖学因素更重要。临床表现 肺、心功能代偿期 肺、心功能失代偿期 临床表现—代偿期主要是慢阻肺的表现慢性咳嗽、咳痰 活动后气促、运动耐量减退 肺气肿体征、剑突下心脏搏动 可有P2亢进 和三尖瓣区收缩期杂音临床表现—失代偿期 呼吸衰竭 心力衰竭 各种并发症的表现失代偿期—呼吸衰竭 呼吸困难 紫绀 精神神经症状呼吸衰竭是失代偿期的主要表现失代偿期—心力衰竭主要为右心衰竭、体循环淤血表现 劳力性呼吸困难 消化道症状 皮肤水肿和浆膜腔积液 肝脏肿大、肝颈静脉反流征阳性 右心室扩大和三尖瓣区收缩期杂音失代偿期—并发症 肺性脑病 酸碱失衡及电解质紊乱 心律失常 休克 消化道出血 弥散性血管内凝血肺性脑病由于呼吸功能衰竭所致缺氧、二氧化碳潴留而引起的精神障碍、神经系统症状的综合征。 是肺心病死亡的首要原因辅助检查 X线胸片检查 心电图 超声检查 实验室检查辅助检查—X线检查急性肺部感染征象 右下肺动脉干增宽，其横径≥15mm 右下肺动脉干横径与气管横径之比≥1.07 肺动脉段明显突出或其高度≥3mm 右心室肥大征辅助检查 —心电图检查 肺 型 P 波辅助检查 —心电图检查 肺 型 P 波 辅助检查 —心电图检查电轴右偏电轴右偏辅助检查 —心电图检查辅助检查 —心电图检查RV1+SV5≥1.05mV 右束支传导阻滞 V5 R/S＜1 RV1+SV5≥1.05mV V5 R/S＜1 右束支传导阻滞 辅助检查 —心电图检查超声心动图右室流出道内径（≥30mm） 右心室内径（≥20mm）右室前壁厚度↑，左右室内径之比＜2 右肺动脉内径、肺动脉干增粗右心房肥大辅助检查 —实验室检查 动脉血气:可出现PaO2 、PaC O2 、 PH 血常规：RBC和Hb 电解质：常出现低钠、低氯和低钾 肝功能、肾功能：可出现异常 痰细菌学检查：有利于抗菌药物的选择动脉血气:可出现PaO2、PaC O2、PH 血常规：RBC和Hb 电解质：常出现低钠、低氯和低钾 肝功能、肾功能：可出现异常 痰细菌学检查：有利于抗菌药物的选择诊断(diagnosis)有慢支、肺气肿、等基础肺胸疾病或者肺血管病变，并已引起肺动脉高压、右心室肥大或右心功能不全表现，并有前述心电图、X线表现，再参考心电向量图、超声心动图，可以作出诊断 。鉴别诊断冠心病风湿性心瓣膜病原发性心肌病治疗急性加重期 缓解期治疗—急性加重期 原 则积极控制感染 通畅呼吸道，改善呼吸功能 纠正缺氧和二氧化碳潴留 控制呼吸和心力衰竭 积极处理并