心源性休克的舒张压改变-致命的暗示--.pptVIP

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心源性休克的舒张压改变-致命的暗示--

冠脉循环的特点 一、血压高、流速快、血流量大、摄氧率高。人在安静时的冠脉血流量占心输出量的4%~5%,剧烈运动时还能增加4~5倍。心肌耗氧量也最多,安静时心肌耗氧量就很大,当人体活动增强时,主要依靠冠状动脉扩张,增加血流量来供给心肌所需氧量。 冠脉循环的特点  二、心肌节律性舒缩活动对冠脉血流量影响很大。由于冠脉分支以垂直于心表面的方向穿入心肌,心肌节律性舒缩活动对冠脉血流量产生很大影响,尤以左冠脉明显。在每一心动周期中,当左心室处于等容收缩期时,心室肌小血管强烈受压,左冠脉血流量急剧减少。 冠脉循环与舒张压的关系 三、左心室舒张期,对冠脉血管的压迫大大减轻,血流阻力明显减小,故左冠脉血流量显著增多,因此,冠状动脉灌注主要在心脏舒张期,所以,冠脉灌注与舒张压的水平密切。 冠脉循环与舒张压的关系 四、由于心动周期中心舒期长于心缩期,故心舒期冠脉血流量明显超过心缩期。这说明动脉舒张压的高低及心舒期的长短是影响冠脉血流量的重要因素。 冠脉循环与舒张压的关系 五、心脏本身的血液供应由冠状动脉承担,而冠状动脉灌注血容量要靠舒张压完成。 冠脉循环与舒张压的关系 六、对于冠脉供血而言, 当舒张压低于60毫米汞柱时,心肌供血量减少1/3,所以,在临床上 〉70mmHg的舒张压对于冠状动脉灌注是比较合适的。 冠脉循环与舒张压的关系 七、其它研究显示:老年人舒张期血压变化与心血管事件负相关,舒张压越低,死亡率越高。 研究目的 研究方法 研究结果 结论 基线特征 血流动力学特征 两组血流动力学指标 单变量和多元逻辑回归分析 研究目的 入选人群 基线资料 基线资料 实验组:25名心肌梗死患者,其中ST段抬高23例,非ST段抬高2例,入组前均行PCI治疗,24名患者达到TIMI血流3级,平均再灌注时间4±2.2小时。 对照组:30名健康志愿者 临床资料 心功能指数与平均动脉压 结论 心源性休克的治疗 心源性休克的对症治疗要求达到以下指标:动脉平均压维持在9.33~10.7kPa(70~80mmHg);心率90~100次/min;左室充盈压(LVFP)2.67kPa(20mmHg),心脏作功降低。最好的指标是心搏出量提高,动脉血氧分压(PO2)和血压、尿量可以做为病情转归的判定指标。 IABP:提高舒张压,增加冠脉血供 主要是指应用主动脉内气囊反搏(intra-aortic ballonpumping,IABP)。IABP对心源性休克的治疗效果意见不一致,存活率为11%~70%,这和适应证的选择、使用时机,以及是否同时采取外科治疗措施有关。 IABP:提高舒张压,增加冠脉血供 主动脉内气囊反搏(IABP)   IABP是心源性休克的一项重要治疗手段,可以减少心源性休克的死亡率。安放IABP后,在心脏收缩期气囊放气,使外周血管阻力不增加;而在心脏舒张期气囊充气,使冠状动脉灌注压和冠状动脉灌注增加。心源性休克一经诊断,如过没有禁忌症应该尽早放置。 IABP:提高舒张压,增加冠脉血供 IABP是把前端带气囊的导管从股动脉插到锁骨下动脉,向气囊扩张,使舒张期主动脉压上升;于收缩期气囊收缩,则主动脉压减小。 IABP:提高舒张压,增加冠脉血供 IABP四个优点:①由于收缩期压力减小,使心工作量减少;②心肌耗氧量减少;③由于舒张压力上升,使冠状动脉血量增加;④保持平均动脉压。 有创血流动力学监测: 肺动脉导管 51%; PICCO 18%; 动脉导管 71%; 药物支持: 多巴胺 61%; 去甲肾上腺素 53%; 肾上腺素 12%; 异丙肾上腺素 2%。 存活组、死亡组入院后1小时、2小时、3小时、4小时、24小时最低舒张压水平比较。 两组舒张压水平比较 存活组 死亡组 年龄 64 ±14 66 ±16 男性 78% 65% 简化评分 44 ±19 59 ± 19 入院指标 心率 89 ±23 99 ±24 收缩压 113 ±32 118 ±28 心指数 2.2 ±0.8 2.2 ±0.7 心功指数 0.405 ±0.164 0.371±0.128 肺动脉压 16 ±7 21 ±8 血氧饱和度 63 ±12 62 ±10 冠脉灌注压 45 ±16 32 ±14 中心静脉压 13 ±5

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