肿瘤抑制率
* * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * 降血糖 作用 实验选用雌性成年C57/BL小鼠,通过腹腔注射链脲佐菌素构建立糖尿病小鼠模型。选取造模成功的小鼠,分组成阴性组、阳性组、低剂量组、中剂量组和高剂量组,每组9只小鼠。正常组是不注射链脲佐菌素的普通小鼠。 降血糖 作用 实验过程中,正常组和阴性组给以生理盐水,阳性组给药盐酸二甲双胍,剂量为100 mg/kg/d;低剂量组、中剂量组和高剂量组给药供试样品,剂量分别为770 mg/kg/d、1540 mg/kg/d和3080 mg/kg/d(表1)。每4天检测1次小鼠的空腹血糖水平,每8天对小鼠进行1次称重。 药 效 学 实 验 剂 量 设 计 组别 样品 剂量 (mg/kg/d) 动物数(只) 正常 生理盐水 ----- 9 阴性组 生理盐水 ----- 9 阳性组 盐酸二甲双胍 100 9 低剂量组 供试药品 770 9 中剂量组 供试药品 1540 9 高剂量组 供试药品 3080 9 降血糖 作用 给药途径:灌胃,0.5ml。 给药次数:定时1次/天。 测定方法:每4天检测1次小 鼠的空腹血糖水平,每8天对小鼠进行1次称重。 结果与讨论 糖尿病小鼠的空腹血糖含量明 显高于正常组小鼠的空腹血糖含量, 在整个实验过程中,阴性组小鼠的空腹血糖含量明显增加,经过16天的治疗后发现,模型组糖尿病小鼠的空腹血糖含量是正常小鼠的4.24倍(p 0.01)。 结果与讨论 灌胃不同剂量的供试样品后的 糖尿病小鼠的空腹血糖含量显著降低,各剂量组糖尿病小鼠的空腹血糖含量与模型组小鼠相比都显著降低 (p0.05),且高剂量组小鼠的空腹血糖含量与阳性组小鼠的空腹血糖含量在16天时分别为10.47 mmol/L和10.75 mmol/L,差异不显著(p>0.05)。 测试样品对高血糖小鼠空腹血糖水平的影响 与正常组比较 ΔP 0.05,ΔΔP 0.01, ΔΔΔP 0.001 与模型组比较 *P 0.05,**P 0.01, ***P 0.001 0天 4天 8天 12天 16天 正常 6.33 7.03 9.07 6.70 7.07 模型组 18.01ΔΔΔ 21.56ΔΔΔ 26.20ΔΔ 29.33ΔΔΔ 29.95ΔΔ 阳性组 17.34 14.48* 12.03* 11.35** 10.47** 低剂量组 16.98 18.96 18.38* 17.47* 15.95* 中剂量组 19.86 18.28 19.25? 16.50* 15.17* 高剂量组 18.85 16.94* 15.78* 11.33** 10.75** 结果与讨论 实验过程中,供试样品组小鼠 的体重与模型组相比有明显上 升的趋势,并且体现为剂量依 赖性。 测试样品对高血糖小鼠体重的影响 与正常组比较 ΔP 0.05,ΔΔP 0.01, ΔΔΔP 0.001 与模型组比较 *P 0.05,**P 0.01, ***P 0.001 组别 0天 体重(g) 8天 16天 正常 13.48±2.32 15.54±2.86 18.21±0.99 模型组 12.72±1.43 11.47±0.74Δ 10.43±0.77ΔΔΔ 阳性组 12.79±1.41 14.94±2.01* 16.93±1.25*** 低剂量组 12.76±1.33 12.29±1.00 12.86±0.49ΔΔ* 中剂量组 12.97±1.37 13.02±2.08 13.69±2.26Δ** 高剂量组 12.98±0.53 14.14±2.97* 15.64±3.21*** 结论 利用链脲佐菌素诱导建立了小鼠高血糖模型。实验过程中对小鼠灌胃供试样品,每4天检测1次小鼠的空腹血糖水平,每8天对小鼠进行1次称重。实验发现,供试样品具有明显降血糖和恢复体重的效果,并且具有剂量依赖性。 低剂量、中剂量和高剂量折合60kg 体重的成年人每天的服用量分别为3.7克、7.4克和14.8克。 三、供试样品的抗肿瘤活性 肿瘤动物模型的建立在无菌条件下,取传代7 d的S-180瘤源小鼠,从小鼠腹腔内抽取乳白色的瘤液,用生理盐水稀释成瘤细胞悬液,并调整细胞浓度为1 × 107个/mL,昆明小鼠右腹股沟皮下注射瘤细胞悬液,每只小鼠0.2 mL。 抗肿瘤 活性 分组与给药方式 接种肿瘤细胞后的小鼠随机分为5组, 每组12只: 模型组 生理盐水组, 阳性对照组 抗肿瘤药物环磷酰胺30mg/kg体重, 低剂量组 1233mg/kg体重, 中剂量组
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