(高质)《全麻并发症》.ppt

苏醒延迟 术后30分钟呼唤不能睁眼，对痛觉无明显反应即可视为苏醒延迟 原因： 药物影响 ①术前用药如安定，代谢慢或手术时间短②长时间吸入麻药 ③过量使用麻醉性镇痛药，如芬太尼④肌松药过量 呼吸抑制 ①低二氧化碳血症②高二氧化碳血症 ③低钾血症④输液过量 ⑤手术并发症⑥严重代酸 术中严重并发症：失血、心律失常，心梗，长期低血压，颅内动脉瘤破裂、脑出血、脑栓塞等 术中低体温 术前有脑血管疾病 治疗 首先考虑麻醉药的作用，合理选择拮抗剂 改善通气：维持心血管系统正常工作，纠正酸碱及电解质 平衡紊乱等 脑水肿，颅压高者可静滴甘露醇或速尿进行脱水治疗 术中长期低血压者及时降低头温并进行轻度脱水治疗 体温过低者适当升高体温 原有脑血管疾病者要以预防为主，减少麻醉药量，尽量维持循环稳定 术中知晓 术中知晓表现为显性记忆和隐性记忆。后者在清醒状态下不能回忆但在心理学试验下能回忆起术中发生的事情。 Vickers将麻醉深度不够分成两个等级：回忆和觉醒状态，知晓相当于记忆。 原因 麻醉药被有意识的限制；如创伤性低血压，老年人，产妇等 麻醉药的剂量和浓度低于有效标准，静脉用药出错； 根据生命体征判断，仅从对心血管系统的影响程度来判断麻醉深度。 影响因素 对肌松药的依赖性越来越高；短效麻醉剂的应用日趋增加； 患者自己认为出现术中知晓的倾向性增强。 预防措施 术前或术中应用有遗忘作用的药物如苯二氮卓类 吸入麻醉药最低呼气末浓度0.8MAC；常规给予静脉诱导药； 联合用药；监测脑干听觉诱发电位变化有助于预防 体温升高或降低 低体温T36℃ 诱因： ①低室温21℃②室内通风 ③大量输液（冷）④内脏暴露时间过长或冷冲洗液 ⑤全麻抑制体温调节中枢及肌松 药 导致产热减少 影响： ①代谢率增加 ，麻药作用时间延长 ②血粘稠度增加， 影响组织灌流，另外氧离曲线左移，供氧减少 ③出血时间延长 ④寒战反应导致组织耗氧增加 预防： 室温维持于24℃±. ◆大量输血输液宜加温. ◆采用吸入麻醉IPPV时，宜用循环紧闭回路. ◆变温毯. 体温升高： ①低热：37.5～38℃ ②高热：38～41℃ ③超高热：41℃ 原因： 室温＞28℃，且湿度过高. 无菌单覆盖过于严密，妨碍散热. 开颅手术在下视丘附近操作. Atropine量大，抑制出汗. 输液输血反应. 环紧闭法麻醉，钠石灰产热→T↑（经呼吸道).影响 体温升高1℃，基础代谢率升高10％，机体耗O2升高 高热 可引起代酸，高钾及高糖 T40℃引起惊厥 恶性高热 恶性高热是一种罕见的遗传药物性肌病，是全身麻醉中表现为肌肉高代谢状态、全身骨骼肌强直收缩及体温进行性升高的一种危及生命的临床综合征。 发生率1：5000-20000，早期病死率高达80%，自丹曲林应用后病死率降至7%，目前认为：若能早期诊断和正确治疗，存活率应为100%。 家族遗传因素和诱发因素相结合导致MH发生，MH病人及家属常患有肌肉疾病，如先天性骨骼肌畸形，除麻醉外，肌肉运动后、炎症、激怒时都可出现高热和肌红蛋白尿。 易引起恶性高热的常见麻药： 氟烷，安氟醚，琥珀胆碱，利多卡因，布比卡因等 临床表现 ①术前体温正常，用药后急剧上升 ②全身肌肉强烈收缩，角弓反张，肌松药不能缓解，反而加重 ③循环衰竭，血压下降，室性心律失常，尤其是难以解释的心动过速，肺水肿 ④血清肌酸磷酸激酶（CPK）极度上升，并有肌红蛋白尿，尿少 ⑥高碳酸血症，高钾血症 治疗 立即停用一切麻醉药并终止手术，纯氧过度通气； 积极降温（体表，胸腹腔冲洗，体外循环），使体温保持在38～39?C 纠正酸中毒、高钾血症，用普鲁卡因或普鲁卡因胺治疗肌强直和心律失常 特效治疗：丹曲林 谢谢 全身麻醉并发症及防治 苗美娟 气管插管术并发症 因喉镜和插管操作直接引起的并发症 导管存留气管期间的并发症 拔管后即刻或延迟性并发症 一、因喉镜和插管操作直接引起的并发症 (一)损伤 唇至气管各部位均可能致损伤，常见的有门齿脱落或断裂，唇、腭、咽喉壁粘膜擦伤出血，下颌脱臼等；重者可致声门损伤，气管壁损伤致纵隔气肿、皮下气肿和纵隔炎。正确而轻柔的操作可避免发生。 (二)循环系统扰乱 插管过程中易并发血压急剧升高，收缩压平均升高45mmHg，心率加快(多为窦性或室上性)或心动过缓等循环反应，统称插管应激反应。不论采用弯型或直型喉镜片，都同样发生。但一般均为时短暂，对循环正常的病人，无甚危害。 对下列循环系统异常的病人可能构成生命威胁，需设法避免： ①高血压； ②缺血性心脏病(如无症状性心