终稿-门静脉高压症.ppt.pptVIP

外科学 门静脉高压症 苏州大学医学院第三附属医院 常州市第一人民医院 肝胆外科 概述 门静脉高压症(portal hypertension, PH)：是指由各种原因引起的门静脉系统血流受阻和（或）血流量增加，导致门静脉及其属支血管压力升高，临床表现为脾大、门腔静脉侧支循环形成和开放以及腹水。 正常门静脉压约在1.27～2.35kPa（13～24cmH2O）之间，平均为1.76kPa(18cmH2O)左右。门静脉高压时，压力大都增至2.9～4.9kPa（30～50cmH2O）。 在我国90％以上的门静脉高压症是由于肝炎后肝硬化引起的肝窦变窄或闭塞。 门静脉高压症的主要外科并发症：上消化道出血、腹水和脾功能亢进。 1980年以来，肝移植已经成为外科治疗终末期肝病的有效手段，存活率已超过75％。但对那些不能或不愿接受肝移植的病人，仍需要针对门静脉高压症的并发症进行治疗。 对门静脉高压的描述可追溯到17世纪，1883年意大利病理学家Banti提出PH原发于脾脏，此后，有人将这类原因不明的脾肿大使脾血流量增多所致的PH命名为Banti综合征（Banti’s syndrom）。 1902年Gilbert和Carnot首先使用PH这一名词，沿用至今已一个世纪。自20世纪60年代以来，对PH的研究取得了很大进步，但PH所致的消化道出血、腹水和肝性脑病等仍然是晚期肝病的主要死因。 解剖概要 肝有双重血供。 门静脉由肠系膜上静脉和脾静脉汇合而成，后者又收集肠系膜下静脉的血液。门静脉主干在肝门处分为左、右二支，分别进入左、右半肝，其小分支和肝动脉小分支的血流汇合于肝小叶内的肝窦，然后流入肝小叶的中央静脉，再经肝静脉流入下腔静脉。 门静脉系位于两个毛细血管网之间：一端是胃、肠、脾、胰的毛细血管网，另一端是肝的毛细血管网 (肝窦)。 肝动脉缓冲反应 当门静脉血流增加，肝动脉血流就减少；如门静脉血流减少，肝动脉血流即增加，这种关系称做肝动脉缓冲反应，当门静脉入肝血流量发生变化时，以维持肝窦内血液灌注的相对稳定。 门静脉系与腔静脉系的交通支  1．胃底、食管下段交通支 门静脉血流经胃冠状静脉、胃短静脉，通过食管胃底静脉与奇静脉、半奇静脉的分支吻合，流入上腔静脉。 2．直肠下端、肛管交通支 门静脉血流经肠系膜下静脉、直肠上静脉与直肠下静脉、肛管静脉吻合，流入下腔静脉。 3．前腹壁交通支 门静脉(左支)的血流经脐旁静脉与腹上深静脉、腹下深静脉吻合，分别流入上、下腔静脉。 4．腹膜后交通支 在腹膜后，有许多肠系膜上、下静脉分支与下腔静脉分支相互吻合。 病因 PH病因很多，主要为各种原因引起的肝硬变，占80~90%。 在我国、东南亚、南非等以肝炎后肝硬变为主。 西方国家以酒精性肝硬变为主。 酒精性肝病合并乙肝病毒感染时更易致肝硬变。 病理生理 门静脉血流阻力增加，常是PH的始动因素。按阻力增加的部位，可将PH分为肝前、肝内和肝后三型。肝内型又可分为窦前、窦后和窦型。 在我国，肝炎后肝硬化是引起肝窦和窦后阻塞的常见病因。增生的纤维索和再生的肝细胞结节挤压肝小叶内的肝窦，使其变窄或闭塞。 汇管区的肝动脉小分支和门静脉小分支间的许多动静脉交通支，在肝窦受压和阻塞时即大量开放，压力高8～10倍的肝动脉血流直接反注入压力较低的门静脉小分支，使门静脉压力更加增高。  肝前型：常见病因是肝外门静脉血栓形成(脐炎、腹腔内感染如急性阑尾炎和胰腺炎、创伤等)、先天性畸形(闭锁、狭窄或海绵样变等)和外在压迫(转移癌、胰腺炎等)。 肝后型：常见病因包括Budd-Chiari综合征(Budd-Chiari syndrome)、缩窄性心包炎、严重右心衰竭等。 左侧门静脉高压症：单纯脾静脉栓塞多继发于胰腺炎症或肿瘤，此时肠系膜上静脉和门静脉压力正常，左侧胃网膜静脉成为主要侧支血管，胃底静脉曲张较食管下段静脉曲张显著。 病理变化 1．脾肿大(splenomegaly)、脾功能亢进(hypersplenism) 门静脉血流受阻后，首先出现充血性脾肿大。可见脾窦扩张，脾内纤维组织增生、单核-吞噬细胞增生和吞噬红细胞现象。除脾肿大外，还有外周血细胞减少，最常见是白细胞和血小板减少，称为脾功能亢进。 2．交通支扩张 在扩张的交通支中最有临床意义的是在食管下段、胃底形成的曲张静脉。 它离门静脉主干和腔静脉最近，压力差最大，因而经受门静脉高压的影响也最早、最显著。 距食管、胃交界处5cm长的远端食管，其静脉主要是位于固有层而不是在粘膜下层，这是形成曲张静脉的组织结构基础。 门静脉高压时血管内血容量增加，引起食管曲张静脉管壁张力不成比例地大幅度增加。肝硬化病人常有胃酸反流，腐蚀食管下段粘膜引起反流性食管炎，或因