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摘要
目的:肝纤维化(HF)是多种慢性肝病病情发展的共同病理基础和病理特征,是l临床肝病向肝硬化发
维化发生发展过程中最重要的促进冈子,是ECM沉积的关键介质,肝星状细胞(HSC)活化则是其中
细胞,旨在观察外源Smad7基冈可否有效转染肝星状细胞并初步研究其抗纤维化的效果,为进一步
探讨Smad7在TGF.B/Smad信号转导中的抗纤维化机制及用于肝纤维化治疗做准备。
获得Smad7
隆进行测序鉴定。脂质体介导转染HSC.T6,分为正常对照、空质粒组及转染组,运用免疫细胞化学
Smad7
mRNA的表达。
0.612,0.595,O.967,0.950)。
结迨:
1、人鼠Smad7/PcDNA3.1(+)真核细胞表达重组质粒构建成功;
2、Smad7及a—SMA在细胞浆中表达,a-SMA表达阳性提示HSC.T6被激活;
3、外源Smad7可有效转染HSC.T6,显著上调Smad7mRNA和蛋白表达水平;
在一定程度上可以使ECM的合成下降;
在一定程度上具有抗纤维化的生物学活性。
关键词:Smad7;转化生长冈子B;肝星状细胞;抗纤维化;基冈治疗
论文类型:A(基础研究)
Abstract
thecommon basisandfeaturesof kindsofchronic
fibrosis(HF)is
.Objectives:Hepatic pathology many
liver characterized oftheextracellular factor
disease,it’s bydeposition matrix(ECM).Transforminggrowth
themost factorofthe of fibrosis.ECM is
B(TGF-13)isimportantpromoting developmenthepatic deposition
the mediumandtheactivationof stellate thecentrallink.Smad tosignal
key hepatic cells(HSC)is belongs
transduction TGF·13fromthemembraneintothecellnucleus.Smad7can TGF-B
proteinmediating regulate
transduction constructedandidentifiedrat
signal negatively.Thisstudy
transfecteditintoHSC-T6cell 2000,the isobserving
expressingplasmid,and byLipofectminepurpose
as
whethertheextraneousSmad7cantransfectHSC··T6 aanti·-fibrosisfactor.It
gene effectively provides
transfectionofthis aloneorcombinedwith
the foundationforfurther that
experimental studying plasmid
other tobl
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