4-6_循环系统评估资料教程.pptVIP

S1、S2强度同时改变 增强 运动、甲亢、情绪激动 减弱 心肌梗死、休克、 心包积液、胸壁增厚 2、性质改变 心肌严重受损导 S1 第1心音与第2心音相同 当心率增快 收缩期与舒张期相同 钟摆律、 胎心律 急性心梗、重症心肌炎等 3、心音分裂——第一、二心音分裂 右束支传导阻滞、肺动脉高压、右心功能不全 心尖部 心底部 肺动脉瓣或二尖瓣或主动脉狭窄、左束支传导阻滞、高血压 舒张早期奔马律 特点 出现在舒张早期、音调较低、强度较弱 部位 左室 心尖部最清楚 呼气末明显 右室 胸骨下端左缘 吸气末明显 意义 心肌严重受损(心力衰竭) 血流冲击受损心室壁产生振动 4、额外心音（在原有心音之外出现的病理性附加音） 舒张早期奔马律与 生理性第三心音的区别 舒张早期奔马律 严重器质性心脏病人 心率常超过100次/分 不受体位影响 距S2较远 声音较响 三个心音间隔相似 生理性第3心音 儿童及青少年多见 心率多低于100次/分 坐位或立位时消失 距S2较近 声音较低 三个心音间隔不等 额外心音——开瓣音 特点 附加音调高 清脆 短促 常伴有舒张期杂音 听诊部位 胸骨左缘34肋间至心尖部之间 临床意义 提示二尖瓣狭窄瓣膜弹性尚好,在舒张期高压血流通过二尖瓣口,引起开放的二尖瓣突然振动所致 额外心音——心包叩击音 特点 附加音低沉短促 时强时弱 听诊部位 心尖部和胸骨下段左缘处 临床意义 提示缩窄性心包炎 因心包增厚粘连, 在心脏外形成纤维硬 壳,在心室舒张中骤停,引起室壁产生振动 产生机制：层流→湍流/旋涡→振动 血流加速（运动、发热、甲亢、贫血） 瓣膜口狭窄或关闭不全 异常通道（室间隔缺损、动脉导管末闭） 心腔内漂浮物（腱索断裂、赘生物） （五）心脏杂音 听诊要点（如何描述杂音） 1、部位 4、强度 2、时期 5、传导方向 3、性质 6、影响因素 1、杂音的部位(最响部位) 心尖部———————二尖瓣病变 主动脉瓣听诊区———主动脉瓣病变 肺动脉瓣听诊区———肺动脉瓣病变 胸骨下端——————三尖瓣病变 胸骨左缘 3、4 肋间——室间隔缺损 胸骨左缘第 2 肋间——动脉导管未闭 2、杂音的时期 收缩期杂音 在第 1 心音与第 2 心音之间出现 舒张期杂音 在第 2 心音与第 1 心音之间出现 连续性杂音 收缩期和舒张期均有,连在一起 3、杂音的性质（与振动频率和音色音调相关） 吹风样杂音（柔和 粗糙） 喷射样杂音 隆隆样杂音 (雷鸣样 滚筒样) 叹气样杂音 机器声样杂音 乐音样杂音（海鸥鸣 鸽鸣音 雁鸣音） 4、杂音的强度 影响杂音强弱因素 瓣膜口狭窄程度、 血流速度、瓣膜口或异常通道两侧的压力差、心肌收缩力。杂音的强弱和病变的程度不成正比 杂音强弱变化类型 递增型(渐增型) 二尖瓣狭窄的舒张期隆隆样杂音 递减型(渐减型) 主动脉关闭不全舒张期叹气样杂音 递增递减型(菱形)主动脉狭窄的收缩期喷射样杂音 连续型(大菱形) 动脉导管未闭的连续性杂音 一贯型 二尖瓣关闭不全的收缩样杂音 收缩期杂音强度的划分 1 级 仔细听方可听到 2 级 容易听到,仍较弱 3 级 中等强度,可传导 4 级 响亮,常伴有震颤 5 级 很响亮,震耳 6 级 极响亮,离开胸壁亦可闻及 5、杂音的传导 传导方向与病变部位及血流方向有关； 随距离增加响度减弱,但性质不变 二尖瓣关闭不全——向左腋下及左肩胛下传导 主动脉瓣狭窄——向右颈部传导 主动脉瓣关闭不全——向心尖部传导 二尖瓣狭窄——局限，不传导 6、影响杂音强弱的因素 体位 二尖瓣狭窄→左侧卧位 主动脉瓣关闭不全?坐位前倾 呼吸 吸气时?右心瓣膜病变杂音增强 呼气时?左心瓣膜病变杂音增强 运动 可使瓣膜狭窄引起的杂音增强 临床意义——功能与器质性杂音 功能性杂音(一般为收缩期杂音) 器质性杂音 舒张期及连续性杂音绝大多数为器质性杂音； 收缩期杂音也可为器质性杂音。 临床意义——收缩期杂音的鉴别 功能性杂音 多