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体外循环炎症细胞激活及组织损伤的研究进展
体外循环炎症细胞激活及组织损伤的研究进展
摘要:随着外科手术技术的提高,体外循环技术不断改进并日益完善,而且体外循环术后患者并发症发生率和死亡率有所下降,严重者会造成多系统器官功能障碍。随着体外循环研究的深入,体外循环炎症细胞激活机制逐渐被揭示,术后组织损伤也能够被预测。
关键词:体外循环;炎症细胞;激活;组织损伤
Activation and Tissue Injury Research Progress CPB Inflammatory Cells
TIAN Cheng-nan,XU Jian-jun
(First Affiliated Hospital of Gannan Medical College,Ganzhou 341000,Jiangxi,China)
Abstract:With the improvement of surgical techniques,cardiopulmonary bypass and increasingly sophisticated technology continues to improve,and postoperative cardiopulmonary morbidity and mortality has declined,but the severity of changes in cardiopulmonary bypass and systemic inflammatory response syndrome is more widespread,severe cases can cause multi-system organ dysfunction.With the in-depth study of cardiopulmonary bypass,extracorporeal circulation of inflammatory cell activation mechanism is gradually revealed,after tissue injury can be predicted,and with the many strategies was used in clinical treatment,and prevention of systemic inflammatory response during cardiopulmonary bypass tissue injury has made significant progress.
Key words:Cardiopulmonary bypass;Inflammatory cells;Activation;Tissue damage
体外循环(cardiopulmonary bypass,简称CPB)主要应用于心血管外科手术,自1953年Gibbon在房间隔缺损修补术成功采用体外循环法后,体外循环手术得到不断改进和完善[1]。近年来,体外循环术后炎症细胞激活导致的全身炎症反应和组织损伤已经成为心血管外科研究的重点。大量研究证实,体外循环术后患者会出现脑损伤和肺损伤,延长患者的住院时间,增加患者死亡率[2]。本文拟对体外循环炎症细胞激活及组织损伤的研究进展作出如下综述:
1体外循环炎症细胞激活的机制
1.1白细胞渗出和黏附因子 白细胞尤其是中性粒细胞,是人体中重要的炎性细胞,其中血管内皮细胞的黏附和被炎症激活的白细胞是渗出的前提和基础[3]。大量研究证实,血管内皮细胞的黏附主要是黏附分子在起作用,目前已知的黏附因子中免疫球蛋白超家族、白细胞整合素家族、选择素家族参与到白细胞-内皮作用中[4]。在整个反应机制中,表达于血小板、内皮细胞膜上的E、P选择素与表达于中性粒细胞膜上的L选择素相结合对中性粒细胞产生介导,对内皮产生滚动作用,并且疏松黏附;之后,β2整合素(中性粒细胞表面)和细胞间黏附分子-I(内皮细胞表面)相结合产生介导作用,并且紧密黏附。有研究证实,在此过程中,中性粒细胞在黏附内皮后会发生细胞变形,而活化的L选择素(中性粒细胞表面)脱落会使中性粒细胞-内皮黏附明显减弱,血小板激活因子、白介素-8(IL-8)等趋化因子穿过内皮基底膜进入到间质,发挥吞噬作用,而且也会释放氧自由基、蛋白水解酶等炎症介质,从而加重炎症反应,加速细胞激活和组织损伤[5]。
1.2炎性介质的释放及补体系统的激活 在体外循环炎症细胞激活的发生机制中,炎性介质的释放及补体系统的激活起着重要作用。大量研究证实,在机体内存在的肿瘤坏死因子(TNF)、白介素-6(IL-6)等致炎介质和白介素-2(IL-2)等抗炎介质会在不同的环节起到相互作用和相互拮
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