《肥胖症简介》.ppt

肥胖症 Obesity 内分泌科 汪继胜 肥胖症（obesity ） 体内脂肪堆积过多和或分布异常，体重增加，是一种多因素的慢性代谢疾病 肥胖的流行特点（WHO） 肥胖症常用评估方法* 标准体重法（standard body weight） 体重指数（Body Mass Index BMI） 腰围（waist circuit，WC） 腰臀比（waist to hip ratio WHR） 体脂含量 标准体重法 标准体重（公斤）＝身高（厘米）－105 正常：＋10% 过重：体重超过标准体重10% 肥胖：体重超过标准体重20% 轻度肥胖：体重超过标准体重20%-30% 中度肥胖：体重超过标准体重30%-50% 重度肥胖：体重超过标准体重50% 体重指数（BMI） BMI（kg/m2）＝体重（kg）?身高2（m2） 正常：18.5-23.9 超重：24 肥胖：28 腰围（WC） WHO-肥胖 男性腰围＞95cm 女性腰围＞80cm 中国-腹部脂肪蓄积 男性腰围＞85cm 女性腰围＞80cm 腰臀比（WHR） 向心性肥胖 男：0.9 女：0.8 体脂含量 正常人体脂含量 男性：15-20% 女性：20-25% 肥胖 男性：＞25% 女性：＞ 30% 肥胖症病因 内因 遗传因素 神经精神因素 内分泌因素 产热障碍 外因 饮食 不良的进食习惯 运动不足 体重增加的生理机制 遗传因素 单纯性肥胖有显著的遗传倾向： 流行病学调查表明，肥胖有一定的家族聚集性 双亲均为肥胖者，子女肥胖占 70%?80% 双亲之一(特别是母亲)为肥胖者，子女肥胖占40% 60-80%的重度肥胖者有家族史。 不仅肥胖有遗传性，而且脂肪分布部位也有遗传性。 神经精神因素 中枢神经系统的饱腹中枢和饥饿中枢功能失调。 饱腹中枢（satiety center） ：下丘脑腹内侧核，当兴奋时发生饱感而拒食，当破坏时则食欲大增。 饥饿中枢（feeding center）：下丘脑腹外侧核，当兴奋时食欲亢进而破坏时则厌食。 此二者相互调节、相互制约，在生理条件下处于动态平衡状态。 当下丘脑发生病变时，如脑炎后遗症、创伤、肿瘤及其他病理变化时，如腹内侧核破坏，则腹外侧核相对兴奋而贪食无厌，引起肥胖。反之腹外侧核破坏，则腹内侧核相对兴奋而厌食，导致消瘦。 神经精神因素 精神因素常影响食欲。 交感神经兴奋：食欲受抑制 迷走神经兴奋：食欲亢进 内分泌因素 人体内调节脂肪代谢的内分泌腺，包括脑垂体、性腺、甲状腺、肾上腺皮质功能紊乱，引起脂肪代谢失常而致肥胖。垂体前叶功能低下、性腺及甲状腺功能低下均可导致肥胖。 胰岛素有促进脂肪合成抑制脂肪分解的作用，胰岛素分泌过剩，可刺激脂肪合成，引起肥胖。 产热障碍 脂肪细胞按其功能可分成两类 白色脂肪细胞：主要功能是贮存脂肪，即甘油三脂。 棕色脂肪细胞：与产热有关。 机体产热功能障碍可能是肥胖的原因之一 单纯性肥胖患者也存在产热功能低下的问题。 而且近年发现婴幼儿的产热功能低下与其成年后的肥胖有一定的关系。 饮食 肥胖的直接原因是能量摄入过多，消耗过少。饮食的组成对体脂的消长有影响。如喜食高热量、高油脂、甜食的人易肥胖。 高脂饮食促使体重增加的机制 100克食物按大类提供的平均热量（千卡） 油脂 900 坚果 600 粮谷类 350 肉蛋类 180 牛奶 55 水果 45 蔬菜 20 不良的进食习惯 进餐次数少： 在一天进餐2-6次的人中研究发现，无论男性还是女性，在能量摄入相同情况下，进餐次数较少的人，发生肥胖的机会和程度高于进餐次数较多的人。 不吃早餐 晚上进食多 在夜间，人的生理节律是副交感神经兴奋性增强，摄入的食物比较容易以脂肪的形式贮存起来，日积月累易使人肥胖。 进餐过快 其他：快餐食品、经常性的暴饮暴食（宴会、聚餐）、夜间加餐、喜欢零食、准备食物过多 运动不足 可以说运动是抑制机体脂肪积聚的一种强有力的“制动剂”。 运动不足可导致能量消耗减少 脂肪合成酶活性增加，使得能量更容易以脂肪的形式贮存体内。 代谢率降低 以有氧代谢为特征的运动如慢跑、快走、游泳、骑车、爬山、打球、跳舞、划船等，对降低体脂效果最为明显 肥胖症分类 单纯性肥胖 继发性肥胖 单纯性肥胖 发生于幼儿期和青春期，全身脂肪细胞数量增加、体积增大，肥胖程度一般较重，对这类肥胖要及早纠正，否则治疗效果欠佳。 发生于25岁以后，全身脂肪细胞数量不再增多，仅体积增大，肥胖程度一般较轻，治疗效果较好。 继发性肥胖 下丘脑－垂体：肿瘤、炎症、创伤 肾上腺皮质机能亢进 甲状腺功能低下 性腺功能低下 糖尿病Ⅱ型、胰岛β细胞瘤、胰岛素分泌过多症 临床表现 通气不良综合征 心血管系综合征 内分泌代