《高尿酸血症与痛风症状》.ppt

。 * 继发性高尿酸血症：骨髓增生性疾病 慢性溶血性贫血 肿瘤放化疗后 慢性肾病 铅中毒 药物（非甾体消炎止痛药 吡嗪酰胺 乙胺丁醇 小剂量阿司匹林 噻嗪类利尿剂 速尿 左旋多巴 环孢素A） * * 在经济发达的城市和沿海地区，HUA 患病率达 5％～23.5％。 可能与该地区人们摄人较多含嘌呤高的海产品、动物内脏、肉类食品以及大量饮用啤酒等因素有关 HUA的患病人群呈现年轻化的趋势 * 代谢综合征是指人体的蛋白质、脂肪、碳水化合物等物质发生代谢紊乱的病理状态。是一组复杂的代谢紊乱症候群。MS的中心环节是肥胖和胰岛素抵抗 * HUA是2型糖尿病和高血压发生发展的独立危险因素，2型糖尿病、高血压发病风险随着血尿酸水平的升高而增加。血尿酸可预测心血管及全因死亡，是预测心血管事件发生的独立危险因素。随着血尿酸的增高，慢性肾病（CKD）、糖尿病肾病的患病率显著增加，而生存率显著下降，血尿酸水平与总胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白胆固醇呈正相关，与高密度脂蛋白胆固醇呈负相关。 * 人体中尿酸80％来源于内源性嘌呤代谢（细胞代谢分解的核酸和其他嘌呤类化合物）， 20％而来源于富含嘌呤或核酸蛋白食物。正常情况下，体内的尿酸大约有1200毫克，2/3经肾脏排泄，1/3在肠内分解，每天生成和排泄的尿酸处于动态平衡的状态。 * 尿酸经一系列酶的作用分解而来，酶的缺陷导致尿酸生成增多。 * * Synovium 滑膜 msu crystais 尿酸盐结晶 monocyte单核细胞 neutrophil influx趋化噬中性粒细胞 synoviocyte滑膜细胞 NALP3炎性体 inflammasome activation炎性激活。Inflammasome（炎性体）inflammasome（炎性体）是细胞内的一类多蛋白复合物，它能够在感受外界信号刺激后激活半胱天冬酶-1 (caspase-1）。介导了尿酸钠晶体诱发的炎症反应。IL-8是趋化因子家族的一种细胞因子 * 但并不是所有血尿酸升高的患者都会发生痛风性关节炎。 * 因其发病时疼痛难忍，即使是对患处轻微扇风也会加剧疼痛，故名痛风。 * 严重者可累及肩、髋、骶髂、胸锁、下颌等关节及肋软骨，患者有肩背痛、胸痛、肋间神经痛、坐骨神经痛等表现。 * 未经治疗或治疗不当的患者，其急性关节炎反复发作逐渐进展为慢性关节炎期。文献报道从痛风性关节炎初次发作进展到慢性关节炎期平均为 11.6年。 * 尿酸有抑菌作用，因此继发感染少见。 * 目前研究发现即使泌尿系统内未形成尿酸盐结晶，高尿酸血症也可引起肾小球硬化、肾间质纤维化等病变， 其机制尚未明确。 * CT能清楚显示骨质侵蚀和灰度不等的斑点状痛风石影像。在 MRI 的 T1 或 T2 的影像中上痛风石呈低至中等密度的块状阴影。在痛风累及脊柱时尤其适用MRI检查。CT和 MRI联合检查可对多数关节内的痛风石作出准确诊断。有研究显示在X片结果为阴性时，MRI和超声可发现细微的关节破坏性病变,且 MRI 较超声的敏感性更高。 * 假性痛风是因钙盐沉积与关节内的纤维软骨和透明软骨所致关节软骨钙化，此钙盐是以二羟焦磷酸钙（CPPD）为主。多发于老年男性，有遗传史，好侵及大关节，而痛风常易侵及手足小关节。假性痛风以膝关节最为常见，其次为其他大关节，常对称发病。假性痛风的急性发作酷似痛风，血尿酸增高或正常，但关节腔积液内含 CPPD 结晶，在偏振光显微镜下可确诊。X 平片 表现为对称性关节软骨钙化。 * 密切监测别嘌呤醇的超敏反应。主要发生在最初使用的几个月内，最常见的是剥脱性皮炎。使用噻嗪类利尿剂及肾功能不全是超敏反应的危险因素。 * * * 鉴别诊断 青、中年女性多见 好发于四肢近段小关节，且为多关节受累 对称性指趾关节肿胀呈梭形，常伴明显晨僵 一般血尿酸不高 类风湿因子阳性 X线片出现凿孔样缺损少见 类风湿性关节炎 化脓性关节炎与创伤性关节炎 创伤性关节炎一般有关节的外伤史 化脓性关节炎关节囊可培养出细菌 两者的血尿酸水平不高 关节囊液检查无尿酸盐结晶 假性痛风 关节软骨钙化 多见于老年男性 最常受累的关节为膝关节 血尿酸正常 关节腔积液检查可发现焦磷酸钙盐结晶或磷灰石 X平片可见软骨呈线性钙化或关节旁钙化 肾石病 高尿酸血症或不典型痛风可以肾结石为最先表现 继发性高尿酸血症者尿路结石发生率更高 纯尿酸结石能被X线透过而不显影，所以对尿路平片阴性而B超阳性的肾结石患者应常规检查血尿酸并分析结石性质。 预防和治疗 原发性高尿酸血症与痛风的防治目的： 控制高尿酸血症，预防尿酸盐沉积 迅速终止急性关节炎的发作 预防尿酸结石形成和肾功能损害 HUA 患者血尿酸的控制目标及干预治疗切点 控制目标：血尿酸＜360μmol/L （对于有痛风发作的