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鲍曼不动杆菌的耐药机制 鲍曼不动杆菌的耐药机制比较复杂 几乎各类抗生素的耐药表型及基因型都在鲍曼不动杆菌上有所表现 １、耐药酶或称药物灭活酶的产生 ２、外膜蛋白的减少缺失或突变 ３、药物外排泵的形成 ４、药物作用靶位的改变或受到保护 ５、可移动遗传元件参与的耐药基因的传递 1、凌保东.鲍曼不动杆菌抗生素多重耐药性：耐药机制与感染治疗对策[J].中国抗生素杂志，2010.35（4）：241-254 2、吴春阳.鲍曼不动杆菌耐药机制及其对策研究的新进展[J]国际检验医学杂志，2013.34 对β- 内酰胺类抗菌药物耐药机制 青霉素类、头孢菌素类、单环-内酰胺类和碳青霉烯 主要是β--内酰胺酶的产生 其他还包括膜孔道蛋白的缺失 外排泵的表达 青霉素结合蛋白改变 Β-内酰胺酶：以蛋白顺序分为A、B、C、D四类 A类酶为超广谱β-内酰胺酶ESBLs、 B类为金属酶、C类为头孢菌素酶AmpC酶 、D类为苯唑西林酶(OXA酶) 其中D类OXA-23型是造成鲍曼不动杆菌对碳青霉烯类抗菌药物耐药的主要基因型国内外均有报道 外膜蛋白CarO缺失介导碳青霉烯类抗生素的耐药性。 2002年阿根廷学者报道 对氨基糖苷类抗菌药物耐药抗菌作用机制 主要是产生氨基糖苷修饰酶AMEs 即乙酰转移酶（AAC）、磷酸转移酶（APH）、核苷酸转移酶（AAD） 外膜通透性降低 主动外排 靶位突变 对