001小儿麻痹在台湾.ppt

小兒麻痺在台灣的故事 生物科學史期末報告 賴柏吟 小兒麻痺 小兒麻痺病毒可以說是攻擊人類最老的病毒之一，早在三千多年的古埃及時代就有小兒麻痺症的記載，但真正發生它的存在，卻是在二十世紀的事。 1908年，藍斯坦納和波柏從人體的糞便中過濾出來並感染給猴子，才知這是病毒所造成的疾病；1948年，哈佛大學的病毒學家恩德斯（J. F. Endes）、韋勒（T.H. Weller）及羅賓斯（F.C. Robbins）等人成功分離出小兒麻痺病毒，獲頒一九五四年的諾貝爾生理或醫學獎。 1961年沙賓口服疫苗（減毒疫苗）上市`,使小兒麻痺走向滅絕之路。 小兒麻痺最知名的患者之一，要屬美國的第三十二任總統小羅斯福（F. D. Roosevelt，1882-1945，1933-1945在位）。他在三十九歲那年得病，十來年後才當選總統。由於他的推動，對小兒麻痺患者的復建照顧及後來的疫苗發展，都有影響。 病毒 小兒麻痺症乃是由小兒麻痺病毒（Poliovirus）感染引起。 小兒麻痺病毒是一種腸病毒（Enterovirus），具有三種抗原型式（antigenic types）即第1, 2, 3 型。此三種抗原都能引起小兒麻痺，但其中以第１型最常引起大流行。 小兒麻痺症的學名是「急性脊髓灰白質症」(poliomyelitis)，由於罹患小兒麻痺症的患者主要是兒童，因此這項疾病一般稱之為「小兒麻痺」(infantile paralysis)。 Poliovirus進入人體之後，嚴重的是摧毀腦髓導致死亡，再或是侵害神經系統，造成機能障礙，最常見的是損害脊髓致使患者手足麻痺、行動欠便。那是由於運動神經元上帶有特殊的蛋白，正好作為病毒進入的管道。當運動神經元遭到傷害而死亡，其控制的肌肉便無法隨意收縮放鬆，因此造成麻痺。 感染 小兒麻痺病毒：從口入腸道繁殖，由糞便排出感染他人。少數小兒麻痺病毒可侵入血液中，或侵入中樞神經運動細胞而引起麻痺。 絕大部分幼兒感染小兒麻痺病毒之後，產生不明顯或無症狀的感染，小部分產生輕微症狀（發燒、倦怠、噁心）或無菌性腦膜炎（aseptic meningitis），但無任何麻痺症狀。大約 0.3-1﹪感染到小兒麻痺病毒的人會出現麻痺症狀。 麻痺部位通常是不對稱，視中樞神經運動細胞破壞部分而定。有麻痺症狀的感染，其死亡率約為2- 10％，年齡愈大死亡率愈高。 除了有小兒麻痺病毒可引起麻痺症狀，其他腸病毒（enterovirus） 如 Echovirus及柯沙奇病毒（Coxsackie virus）也可引起類似小兒麻痺的症狀。 小兒麻痺症曾是全球性的流行疾病，臺灣也出現過小兒麻痺大流行的情形，後因預防疫苗的普遍施用，至1980年代中期，該疾病始被有效控制，不再產生新的病例。 在此之前，小兒麻痺症是許多家長的夢魘，從1955至1985年內小兒麻痺症的罹患人數可以看出，1975年之後，每年罹病的人數在十人以下，1981年甚至未發生病例，但1982年曾一度暴發一、○四三個病例；另外，1955至1966年間，每年約計有五百人罹患小兒麻痺症，1958年的罹病者曾多達七六○人，1959年為七四八人。 民國四、五十年時，台灣開始流行小兒麻痺，病毒侵襲著整個台灣，有許多孩童因此變成終身肢體殘障。過了幾年之後，演變成小兒麻痺大流行，有數千人受到感染而癱瘓。所以在台灣有很多的殘障朋友，大多是因為小兒麻痺所造成的。 嚴重的後遺症 這段期間，患病者不是死亡便是成殘，後者所帶來的傷害更是無窮，由於絕大多數的患者是年幼無知的兒童，家長除必須花費較多的心力照顧他們、引領他們成長外，更得協助他們在成長過程中學習如何站立、行走，乃至獨立生活。然而在傷殘復健工作尚不普遍的五○年代，患童的家長多半因得不到資助而陷於束手無策的情境。 當時的台灣，讓殘障兒童受教育是非常困難的一件事，最主要是因為當時的觀念認為殘障是一種恥辱，因為你上輩子做了壞事，所以這輩子要來受處罰，一般的家庭會將小孩子藏在家裡，不讓他出去，或者不讓外界或親戚朋友知道世上有這一個人，以免被外界的人恥笑。另外，學校的設施子也沒有為殘障兒童著想，他們只好到小工廠去做工，因此殘障兒童們根本就沒有受教育的機會。 開路先鋒-埔里基督教醫院 屏東基督教醫院 口服減毒小兒麻痺病毒疫苗（ＯＰＶ）或注射不活化病毒疫苗（ＩＰＶ）皆廣為使用。有些國家只用ＩＰＶ，有些只用ＯＰＶ，有些則兩者皆用。世界衛生組織建議ＯＰＶ應例行性使用。 台灣地區目前使用三型混合的ＯＰＶ（即包括三種抗原型），與白喉百日咳破傷風混合疫苗（ＤＰＴ）注射同時接種。 沙克 沙克疫苗最大的優點是安全，因為它是死病毒，不會感染，更不會引起麻痺，幾乎沒有仗用的禁忌，可以給予成人、孕婦或有免疫障礙的人。沙克疫苗的缺點是需要打針會驚動小孩，且需注射三次以上才有預防