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1.肝脏大小位置 结节性肝硬变肝脏缩小,肝右叶上、下径变短,肋间厚度变薄,肝左叶缩小常较显著,至剑突后面,检查时需深吸气方能显示左叶全貌,致使肝左右最大横径变小。缩小的肝脏向右季肋部上移,肝上界较正常位置抬高一个肋间,左半肝被牵拉至右侧肋软骨处,结肠肝曲上移至肋弓以内,致使右锁骨中线与右肋下斜径不易测得,应取右前斜位腋中线,肋间内检查可显示肝右叶的情况。有些肝硬变因肝动脉血流增加,或血吸虫、酒精性肝硬变肝左叶可代偿性增大。 2.肝包膜、边角和形态 肝包膜增厚,失去光滑的纤维亮线,回声增高,厚薄不均,肝表面凸凹不平,呈锯齿状,小结节状,或粗结节状,出现腹水时更为清晰。肝边缘角变钝或不规则。肝横切面失去楔形,矢状切面不呈三角形,似椭圆形。 3.肝实质 回声弥漫性增高,呈密集、较密大小不一的点状,如散在的粟粒大,小米粒大至高粱米大的粗颗粒样及不规则的高回声光点、斑片条索(彩图8-52)透声性差,因肝脏纤维化使声能被反射、吸收、散射逐渐减少,衰减增加,肝远端回声降低。 4.肝内外的血管 肝硬变后期由于纤维结缔组织收缩牵拉,肝内外血管粗细不均匀,或纹理紊乱,亦可致血管扭曲、闭塞而看不到。肝内肝静脉主干变细,分支狭窄,肝静脉平均直径0.56cm(正常0.77cm)。 门静脉:肝内1级分支的管腔略增粗,门脉主干内径增大明显对估价肝硬化程度有较大意义,左支矢状部多增粗常因肝缩小牵拉右移。肝内纤维性变越重,门脉回流受阻越显著,门脉主干、右干及左支矢状部血流可明显增加。 肝动脉:肝硬化门脉高压时由于肝内静脉的扭曲、闭塞、循环障碍,肝动脉代偿性扩大,肝动脉与门静脉吻合支沟通,肝动脉血流增加,因此左叶或尾状叶可能代偿性增大。肝固有动脉较正常易显示在门脉主干、右干的前面及门脉左支后面与其平行,亦可在门静脉与胆管之间出现,或环绕门脉主干而行。肝内、外动脉均扩大,其直径达4?10mm,而并行的胆管直径正常。扩大的肝动脉不对称性分布,可从总肝动脉发自腹腔动脉的分叉起点处沿其分布的走行追踪探测确定。扩大的肝动脉管壁较亮,有搏动性。用脉冲多普勒或彩超探测显示,收缩期高速血流可与门静脉及胆道进行鉴别。 5.脾大、腹水 脾大极为常见,增大程度与肝硬化严重程度一致。并伴腹水、侧支循环形成。特征表现为腹水液性暗区,在缩小的肝脏周围,硬化的肝脏似岛状被液性区包围,并衬托出肝表面高低不平的各种结节(图8-53)。大量腹水脾周围或腹腔内液性暗区最大径可达10cm左右,肠管似海藻样在腹水中飘荡。 6.胆囊 肝硬变时,胆囊可随肝缩小、向右上后移位至腋前线,或游离在肝下缘飘荡在腹水中。胆囊壁增厚,或呈双层,其间为低回声或高回声。但非急性胆囊炎,可能因肝纤维化血管萎缩,胆囊静脉回流受阻,胆囊静脉压增高,引起胆囊壁水肿,或与肝功能障碍血浆蛋白降低有关。文献报告肝硬化时,胆石症的发生率较无肝硬化者为多。长海医院用彩超检查增厚的胆囊壁,可显示胆囊动静脉呈红蓝色血流,多普勒频谱曲线显示的血管的流速均甚低。胆汁性肝硬化、肝脏缩小不明显,肝区回声增高,可伴肝内或肝外胆道扩张,或原发病的表现。 肝硬变门脉高压常因脾大、腹水就诊,食管静脉曲张破裂消化道大出血而急诊抢救,远期门体分流性脑病、肝昏迷的发生使患者遭受长期难以摆脱的折磨。由于肝炎、酒精中毒、寄生虫病的流行等,对肝硬化门脉高压的病因不易控制,加之病程进展隐蔽缓慢,尽管对本病的诊断、治疗不断改进提高,目前还不能彻底有效的防治。 【超声检查】 1.检查方法 空腹,饮水充盈胃,排除气体扩大声窗,以肝、脾为声来进路。耐心观察反复调整体位,减低声束与血管走行血流方向的夹角,取得最佳图像。 (二)门脉高压 (1)彩色血流:异常彩色血流的部位、形态、沿彩色血流追踪血管的行径。血流朝向探头的肝动脉呈红、橘红、橘黄色,门静脉红、暗红色;血流背离探头呈蓝色;A-V瘘呈红蓝混合的花色。 (2)多普勒频谱曲线:测量用同步心电图做时相标志,连续观察30?50个心动周期。测量肝动脉(HA)血流的收缩期最大速度(Vmax)、舒张期末期最小速度(Vmin)、计算动脉的阻力指数(RI)与搏动指数(PI)。 门脉(PV),脾(SPV),肠系膜上、下静脉(SMV)、侧支血管等为连续性低速血流频谱。HV近第二肝门处呈三峰,收缩期S峰,舒张期D峰,舒张末期反向A峰(正常S>D);或S与D峰之间有反相的第四峰。 (3)血流声谱:HA血流呈子弹出膛呼啸声,PV为连续性莹莹声,HV三峰为呜哇、呜哇、呜哇,混合性血流呈高音调风暴样吼叫。 2.门脉高压的声像图表现 (1)门脉:PV主干明显增粗,左、右叶支亦
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