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儿童过敏性紫癜病因及发病机制研究新进展.
儿童过敏性紫癜病因及发病机制研究新进展
发表时间:2010-7-13 14:08:19?来源:创新医学网
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李长明 730600甘肃省白银市靖远县人民医院儿科
【关键词】儿童过敏性紫癜病因及发病机制研究新进展
过敏性紫癜(anaphylactoid purpura)又称亨-舒综合征(HSP),是儿童时期最常见的一种以小血管炎为主要病变的血管炎综合征,主要累及皮肤、胃肠道、关节、肾脏等多个系统,表现为特征性出血性皮疹,同时常伴有关节痛、关节积液、腹痛、便血、蛋白尿及血尿等症状。如有肾脏受累则称之为紫癜性肾炎(henoch-schonlein purpura nephritis,HSPN),此病好发于学龄前及学龄期儿童,男孩发病率略高于女孩。现就该病的病因及发病机制的最新进展做一综述,给临床诊治提供指导。
病因
HSP的病因现尚不完全明确,现阶段对其病因的研究主要集中在感染和遗传学方面。不少患儿在起病前有感染或接触某些过敏原的病史,但至今尚未发现特异性致敏原,感染或致敏原通过何种机制或途径激发本病也未阐明,现在认为该病与下列因素有关。
微生物感染:①病毒:国内外文献报告的与HSP有关的病毒有柯萨奇病毒、EB病毒、腺病毒、水痘病毒、风疹病毒、麻疹病毒、乙型肝炎病毒等,上述病毒感染后均有引起HSP的报道。②细菌:细菌感染与过敏性紫癜的发病关系密切。临床研究报道,超过半数的过敏性紫癜患儿的血清抗链球菌溶血素O(ASO)滴度升高,提示该病发病前存在A族溶血性链球菌感染。还有报道,约30%过敏性紫癜患儿肾小球系膜有A族溶血性链球菌抗原沉积,进一步表明A族溶血性链球菌感染是诱发过敏性紫癜的重要原因。但也有持相反结论的报道。另外Novak等对HSP患者进行胃镜检查研究Hp感染与HSP是否存在关系时发现,Hp感染是HSP发病的一个危险因素。③研究发现,与HSP有关的还有沙门氏菌、耶尔森菌、军团菌,以及其他病原体包括支原体、阿米巴原虫和蛔虫等。
药物:临床观察发现,某些抗生素、磺胺类药、异烟肼、雷尼替丁、水杨酸类药、ACE抑制剂、苯巴比妥等药物均可诱发本病。
食物过敏:乳类、蛋类、鱼、虾、蟹及蛤等食物亦可诱发本病。HSP还可因花粉、油漆、粉尘过敏、蚊虫叮咬、疫苗接种、冷刺激等因素诱发,或者继发于某些肿瘤等,但在临床均未取得确切证据。
遗传学研究:临床观察发现,HSP具有一定的家族聚集倾向,常见家族中同时发病,同胞中可同时或先后发病,提示遗传因素在该病的发病过程中起一定的作用。近年相关研究明确证实,多种基因异常与HSP发病相关。
发病机制
研究显示,过敏性紫癜发病机制主要与机体免疫异常有关,另外凝血机制、遗传因素的作用也参与其中。
免疫异常:①体液免疫:尚未明确的感染原或过敏原,作用于具有遗传背景的个体,引起机体异常免疫应答,继而产生自身抗体,尤以IgA为主。研究显示,约50%的HSP患者血清IgA水平升高,IgA为HSP致病过程中的重要抗体。在HSP患者血清中往往可以检测出IgA循环免疫复合物,且发现HSP患者沉积于表皮血管壁的抗体均为IgA,更加认为IgA是参与HSP发病的主要抗体。IgA可与食物或感染性抗原形成免疫复合物,沉积于小血管壁,从而通过激活补体和激发炎症细胞活性,导致相应组织、器官发生炎性损伤。但IgA沉积的机制尚不明确。近年对HSP患者血清中IgG、IgM的变化研究并未取得一致结论。虽在HSP患者的皮肤和肾脏活检标本中有补体成分,但补体在HSP发病机制中的作用仍存在争论。②细胞免疫:在多种过敏性疾病中均存在T细胞亚群功能紊乱,HSPN患者CD4细胞百分率降低,CD8细胞百分率增高,CD4/CD8比值下降,使T细胞亚群失调及功能低下,并进一步影响B细胞增殖分化和分泌抗体,为HSPN患者的重要发病因素[1]。研究结果还表明,调节性T细胞的减少引起免疫抑制效应不足,很有可能是HSP急性期免疫失衡的重要原因。③细胞因子:国内外研究显示,多种细胞因子或炎症介质参与了HSP的发病过程,如IL-1、IL-2、IL-6、IL-8、TNF-α、TGF-β1等在HSP患者体内发生显著变化。另外血管细胞黏附分子-1、肝细胞生长因子、血小板衍生性生长因子、巨噬细胞移动抑制因子、血管内皮生长因子、内皮素-1、D-二聚体等也被发现在HSP患者发病过程中产生一定的变化,众多细胞因子之间相互作用、相互影响,共同参与了HSP的发生和发展过程。
凝血机制:HSP患儿体内存在不同程度的高凝状态,高凝状态的形成与广泛的毛细血管炎性反应、高Ig血症以及血小板数量或功能异常有密切关系。另有资料显示,肾小球内沉积的免疫复合物可激活补体,引起血管内皮细胞受损,暴露下层胶原纤维,激活内源性凝血系统,促发
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